简介:摘要目的分析慢性嗜酸粒细胞性肺炎(CEP)的临床特征、治疗转归等要点,提高临床诊治能力。方法回顾性收集山东省千佛山医院2014年1月至2020年12月诊断为CEP的9例患者的临床资料,并进行随访。结果9例患者中男1例,女8例,年龄16~71岁,中位年龄47岁。5例合并支气管哮喘,1例合并过敏性鼻炎,1例有花粉过敏史。主要临床表现为咳嗽(9/9)、咳痰(9/9),胸闷(9/9)、憋喘(9/9),少数伴乏力(3/9)、发热(1/9)、胸痛(1/9)。影像学上可见单发或多发的斑片状高密度影(9/9),纵隔淋巴结肿大(7/9),支气管充气征(2/9)和网格状改变(1/9)等。9例患者外周血嗜酸粒细胞(EOS)、血清总IgE均不同程度升高。5例行支气管镜检查的患者肺泡灌洗液中EOS百分比均升高,其余4例经皮肺活检的患者组织病理均提示肺泡腔或间质中EOS浸润。经糖皮质激素治疗0.5~1个月后复查,9例患者的临床症状明显缓解,肺部病灶均见吸收,随访中4例复发。结论对于有过敏史,血EOS计数、总IgE升高并伴肺部多发高密度影或实变的患者,尤其是女性患者,临床医生应警惕其可能为CEP。支气管镜和经皮肺穿刺活检有助于明确诊断。糖皮质激素治疗效果佳,但复发率高。
简介:摘要目的探讨罗格列酮(RGZ)对肝星状细胞(HSCs)中过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法以体外活化的肝星状细胞(HSC-T6)为研究对象,分为:空白对照组、RGZ干预组、RGZ与锌原卟啉-Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)共同干预组。采用四甲基偶氮唑盐法检测HSC-T6的增殖情况,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中透明质酸(HA)及Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)含量,实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫细胞化学技术检测PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平。多组间样本均数的比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验。结果RGZ干预组HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达较空白对照组显著下降(P值均< 0.01),但PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达量均较空白对照组显著增加(PPARγ:2.97±0.22对比1.07±0.05,0.96±0.08对比0.31±0.03;HO-1:4.28±0.73对比1.80±0.36,1.83±0.26对比0.61±0.09),P值均< 0.01,差异有统计学意义。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组同RGZ干预组比较,HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达有所升高(P值均< 0.05);HO-1的的mRNA相对表达量(3.16±0.38对比4.28±0.73)和蛋白相对表达水平(1.31±0.17对比1.83±0.26)降低,P值均< 0.05,差异有统计学意义;PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P值均> 0.05),但呈下降趋势。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组与空白对照组HO-1的mRNA相对表达量(1.80±0.36)及蛋白相对表达量(0.61±0.09)比较,明显增高,P值均< 0.05。免疫细胞化学染色同上述结果一致。结论罗格列酮诱导PPARγ表达增加进而抑制HSC增殖活化及胶原产生的作用可能是通过调控其下游HO-1的表达而实现的。
简介:摘要目的探讨使用oXiris配套行血液净化治疗对新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease-2019,COVID-19)重症患者细胞因子风暴的治疗效果观察。方法以2020年2月至4月就诊于武汉某医院重症医学科(ICU)的7例COVID-19重症患者为研究对象,采用oXiris配套进行血液净化治疗,收集患者的一般资料,血液净化治疗的基本信息,血液净化治疗前、治疗后24 h、48 h、72 h的血常规、肝肾功及炎性标志物,了解其变化趋势。结果7例患者血液净化治疗次数为2.13±1.64次,血液净化时间66.31±48.73 h;因低体温中断治疗2次。经过治疗,患者白细胞介素6(IL-6)水平由治疗前(1342.20±1822.01)pg/ml下降至(202.69±276.24)pg/ml,其中4例下降90%以上,2例下降63%及77%;肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平由治疗前(51.94±59.64)pg/ml下降至(18.93±9.84)pg/ml,4例患者的TNF-α下降28%~78%;患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)由治疗前(147.81±100.54)mg/L降至治疗后(89.43±108.31)mg/L,其中4例下降63%~91%。结论oXiris血液净化治疗可有效降低COVID-19重症患者的炎性标志物;治疗中正确使用oXiris滤器,可延长滤器使用时间;治疗中密切观察记录压力监测数值及管路中有无血栓形成,同时要加强保暖,预防患者低体温的发生,应用超声监测凝血及静脉血栓,对预防肺栓塞发生起到了积极的作用。
简介:摘要目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月,以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10 μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低(P=0.001),S期细胞所占比例明显增加(P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调(P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调(P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义(P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义(P=0.040、0.027)。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中,细胞周期阻滞于S期,p16/pRb信号通路被抑制,而JNK信号通路被激活,但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。
简介:摘要目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过调控超快速延迟整流钾电流(Ikur)参与心房肌细胞的电重塑,以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中,将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中,于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h,分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用,设置PP1+TNF-α组:先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果(1)H9c2细胞中,TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组(P均<0.05)。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src(p-Src)蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.05)。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组(P均<0.05)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组(P<0.05),Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组(P<0.01)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。(2)在心房肌细胞株HL-1细胞中,TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组(P均<0.01)。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组(P<0.05)。结论在心房肌细胞中,TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平,进而下调Ikur,参与心房颤动的发生及发展过程。
简介:摘要目的探讨盐酸替扎尼定联合盐酸文拉法辛治疗慢性紧张型头痛的临床效果。方法选取2020年1月至12月于广东三九脑科医院门诊就诊的慢性紧张型头痛患者110例,随机数字表法分为对照组和观察组,各55例。对照组完成54例,男性20例,女性34例,年龄(45.8±10.6)岁,病程(6.9±5.5)年。观察组完成52例,男性21例,女性31例,年龄(46.2±11.2)岁,病程(6.7±5.2)年。两组均给予盐酸替扎尼定片2 mg,口服,3次/d;观察组则加用盐酸文拉法辛缓释胶囊75~150 mg,1次/d。疗程为4周。观察比较两组患者治疗前后疼痛评分、生活质量评分、抑郁和焦虑评分及临床疗效。结果观察组治疗后疼痛评分明显低于治疗前[(2.23±1.32)分比(5.58±1.44)分,P<0.001];观察组治疗后疼痛评分低于对照组的(3.89±1.58)分(P<0.001)。观察组治疗后生活质量评分明显高于治疗前[(90.33±6.29)分比(62.07±9.20)分,P<0.001];观察组治疗后生活质量评分明显高于对照组的(73.68±10.74)分(P<0.001)。观察组临床总有效率为90.38%(47/52),对照组为74.07(40/54),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后抑郁评分显著低于治疗前[(4.87±4.17)分比(16.44±6.49)分,P<0.001];观察组治疗后抑郁评分显著低于对照组的(12.61±5.92)分(P<0.001)。观察组治疗后焦虑评分显著低于治疗前[(4.10±3.48)分比(12.71±5.21)分,P<0.001];观察组治疗后焦虑评分显著低于对照组的(9.15±4.36)分(P<0.001)。结论盐酸替扎尼定联合盐酸文拉法辛治疗慢性紧张型头痛的效果确切,值得临床医生借鉴。
简介:摘要目的研究门诊慢性宫颈炎应用连贯性护理健康教育的效果。方法2016年8月—2018年1月本院门诊接诊的慢性宫颈炎患者98例,利用电脑随机双盲法分成A组和B组(n=49)。两组都进行常规护理,A组加用连贯性护理健康教育措施。分析两组的护理效果,比较生活质量评分等指标。结果A组干预后的生活质量评分为(62.81±5.74)分,比B组的(55.22±5.18)分高,P<0.05。A组的护理满意度为97.96%,同B组的83.67%比较有显著差异,P<0.05。结论对门诊慢性宫颈炎患者实行连贯性护理健康教育,可显著提升其生活质量,改善护士工作效率。
简介:摘要目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)注射对佐剂性关节炎大鼠疼痛行为及脊髓小胶质细胞激活、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,并探讨BTX-A治疗佐剂性关节炎疼痛的可能机制。方法采用随机数字表法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、完全弗氏佐剂组(模型组)和BTX-A组,每组20只大鼠。除假手术组外,其余2组均于左后肢踝关节腔注射50 μl CFA建立佐剂性关节炎疼痛模型,假手术组大鼠关节腔内注射50 μl生理盐水作为对照。造模成功后假手术组和模型组大鼠左后肢踝关节腔注射20 μl生理盐水,BTX-A组大鼠注射20 μl 5 U BTX-A。于造模前1天、造模后第1,3,7,14,21天及给药后第1,3,7,14天对各组大鼠机械痛阈和热痛阈进行测定;并于测试后取出相应时间点脊髓组织,采用免疫蛋白印迹法、免疫荧光染色法检测离子钙接头蛋白(IBA-1)表达及IBA-1免疫阳性细胞(IBA-1-IR)数量;另采用ELISA法、实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脊髓水平TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达情况。结果与模型组比较,BTX-A组踝关节腔注射BTX-A后第3天时其机械痛撤足阈值及热痛阈潜伏期均明显增加,直到注射后第14天时差异均具有统计学意义(P<0.01);脊髓水平IBA-1蛋白表达显著降低,IBA-1免疫阳性细胞数量明显下调(P<0.01);TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论BTX-A可减轻CFA诱导的关节炎疼痛,其镇痛机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化及TNF-α释放有关。
简介:摘要:目的:分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重病人引入早期呼吸康复结合精细营养支持对预后的影响。方法:回顾性分析我院2022年8月—2023年8月收治的80例COPD急性加重老年病人资料,按不同护理干预方法分为两组,其中以常规护理干预的37例为对照组,其余43例以早期呼吸康复结合精细化营养支持干预的为研究组。对二组生活质量、营养指标、肺功能指标进行对比。结果:经护理后,研究组与对照组比较第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC,白蛋白(ALB)、前白蛋白(PAB)、转铁蛋白(TRF)水平都得以提升,CAT量表、英国医学研究委员会呼吸困难问卷(MMRC)评分显著降低(P<0.05)。结论:COPD急性加重期老年病人中引入早期呼吸康复及精细化营养支持,病人的营养状况及肺功能得以改善,缓解呼吸困难及症状,提升生活质量。
简介:摘要目的探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、TLR4和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平。结果HE染色显示,I/R组可见肾小管上皮细胞损伤,肾功能下降[BUN:(10.37±0.53)比(6.70±0.82)mmol/L,t=9.17,P<0.001;Scr:(83.67±3.88)比(32.50±3.51)μmol/L,t=23.96,P<0.001],NLRP3(1.54±0.10比0.71±0.05,t=13.14,P<0.001)、caspase-1(2.35±0.05比0.62±0.02,t=73.77,P<0.001)、IL-1β(3.11±0.11比1.26±0.05,t=35.97,P<0.001)、TLR4(1.58±0.03比0.39±0.01,t=86.00,P<0.001)和MyD88(0.94±0.02比0.26±0.01,t=72.61,P<0.001)表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组(均P<0.001),TAK242联合抑制后,各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低(均P<0.001)。结论EET能够减轻小鼠肾I/R损伤,其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。