简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）患者头颅和脊髓磁共振（MRI）病灶特征。方法回顾性分析2013年9月至2017年12月就诊于中山大学附属第三医院神经内科的49例MOG-IgG阳性患者头颅和脊髓MRI结果，并与同期58例水通道蛋白4（AQP4-IgG）阳性患者进行比较分析。结果两组患者头颅MRI检查出现异常病灶的比例差异无统计学意义（69.4%比65.5%，P=0.177），而AQP4-IgG组出现脊髓病灶的比例显著高于MOG-IgG组（84.5%比36.7%，P=0.001）；MOG-IgG组出现皮质下白质病灶和大面积病灶的比例显著高于AQP4-IgG阳性组（48.9%比13.8%，P=0.003；46.9%比12.1%，P=0.000）；AQP4-IgG组出现长节段横贯性脊髓病灶比例显著高于MOG-IgG组（70.7%比24.5%，P=0.002）。儿童组患者中，MOG-IgG头颅出现大面积病灶的比例明显高于AQP4-IgG组（76.9%比20.0%，P=0.047）。结论MOGAD患者头及脊髓MRI病灶广泛，与AQP4-IgG阳性患者有差异。

简介：摘要：目的 针对机械瓣膜置换术患者在手术后口服华法林进行抗凝治疗中的护理干预对策进行分析。方法 按照对比护理的方式展开本次研究，所选入患者共计为 90例，在本院于 2019年 2月至 12月所接诊，随机抽选组中 45例，治疗期间护理工作以常规模式展开，即对照组，余下 45例则需要将综合护理干预加以运用，即观察组。分析两组患者治疗情况。结果 对比可知，观察组在本次研究中并发症发生率、护理满意度以及生活质量均明显存在优势， P<0.05。结论 将综合护理干预运用到机械瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的患者中，可针对治疗期间并发症发生率进行有效控制，提升患者生活质量。

简介：摘要自主感光视网膜神经节细胞（ipRGCs）是除视杆细胞、视锥细胞以外的第三类光感受器细胞，位于视网膜内层，由于其内含黑视蛋白，故具备自主感光能力。瞳孔对光反应（PLR）主要由ipRGCs介导产生。ipRGCs可通过黑视蛋白直接感受光信号产生PLR，也可被来自视杆、视锥细胞的信号激活产生PLR。由于视杆细胞、视锥细胞和黑视蛋白产生的PLR各具特点，可采用不同强度和波长的光信号选择性刺激视杆细胞、视锥细胞和黑视蛋白，通过对产生的PLR进行分析可间接反映视杆细胞、视锥细胞和含黑视蛋白的ipRGCs的功能，这一方法称为彩色光瞳孔测量。现主要对ipRGCs介导PLR的通路、视杆/视锥细胞和黑视蛋白引起的PLR特点、彩色光瞳孔测量及其临床应用作一综述，希冀为相关眼科疾病的诊断及鉴别诊断提供新思路。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA（LncRNA）浆细胞瘤变异易位基因1（PVT1）通过靶基因调控乳腺癌细胞分化、增殖、侵袭和迁移的机制及临床意义。方法2018年1月至2019年12月采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A LncRNA PVT1、微小RNA（miR）-1207-5p表达水平；转染PVT1过表达质粒、PVT1慢性干扰质粒和阴性对照质粒至人乳腺癌细胞，检测转染后PVT1和miR-1207-5p表达水平；CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各转染乳腺癌细胞的增殖分化、迁移、侵袭能力；qRT-PCR和Western blotting法检测转染miR-1207-5p后信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和P21 mRNA和蛋白表达水平。结果乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平均明显高于正常乳腺上皮细胞（1.271 ± 0.305比0.023 ± 0.006和1.679 ± 0.347比0.031 ± 0.009），差异有统计学意义（P<0.01）。转染PVT1过表达质粒乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞（2.357 ± 0.271比1.000 ± 0.000和0.103 ± 0.021、3.265 ± 0.375比1.000 ± 0.000和0.265 ± 0.024），转染阴性对照质粒乳腺癌细胞明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后48、72、96和168 h乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后24 h乳腺癌细胞迁移能力和侵袭能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞迁移能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21 mRNA均明显低于转染模拟对照物（0.476 ± 0.102比1.000 ± 0.000和0.429 ± 0.097比1.132 ± 0.236），差异有统计学意义（P<0.01）；转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21蛋白明显低于转染模拟对照物（0.396 ± 0.104比1.062 ± 0.002和0.434 ± 0.067比1.141 ± 0.218），差异有统计学意义（P<0.01）。结论LncRNA PVT1可能为miR-1207-5p调控的宿主基因，协同通过调控靶基因STAT6影响乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭及转移，抑制该基因转录可能为乳腺癌治疗的研究新方向。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA（LncRNA）浆细胞瘤变异易位基因1（PVT1）通过靶基因调控乳腺癌细胞分化、增殖、侵袭和迁移的机制及临床意义。方法2018年1月至2019年12月采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A LncRNA PVT1、微小RNA（miR）-1207-5p表达水平；转染PVT1过表达质粒、PVT1慢性干扰质粒和阴性对照质粒至人乳腺癌细胞，检测转染后PVT1和miR-1207-5p表达水平；CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各转染乳腺癌细胞的增殖分化、迁移、侵袭能力；qRT-PCR和Western blotting法检测转染miR-1207-5p后信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和P21 mRNA和蛋白表达水平。结果乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平均明显高于正常乳腺上皮细胞（1.271 ± 0.305比0.023 ± 0.006和1.679 ± 0.347比0.031 ± 0.009），差异有统计学意义（P<0.01）。转染PVT1过表达质粒乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞（2.357 ± 0.271比1.000 ± 0.000和0.103 ± 0.021、3.265 ± 0.375比1.000 ± 0.000和0.265 ± 0.024），转染阴性对照质粒乳腺癌细胞明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后48、72、96和168 h乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后24 h乳腺癌细胞迁移能力和侵袭能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞迁移能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21 mRNA均明显低于转染模拟对照物（0.476 ± 0.102比1.000 ± 0.000和0.429 ± 0.097比1.132 ± 0.236），差异有统计学意义（P<0.01）；转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21蛋白明显低于转染模拟对照物（0.396 ± 0.104比1.062 ± 0.002和0.434 ± 0.067比1.141 ± 0.218），差异有统计学意义（P<0.01）。结论LncRNA PVT1可能为miR-1207-5p调控的宿主基因，协同通过调控靶基因STAT6影响乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭及转移，抑制该基因转录可能为乳腺癌治疗的研究新方向。

简介：摘要目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的人胃癌SGC-7901细胞源性外泌体中微小RNA(miRNA)的差异表达，为进一步阐明H．pylori的致癌机制提供新线索。方法超高速离心法和试剂盒提取H.pylori刺激组和对照组细胞释放的外泌体，采用透射电镜、纳米粒子跟踪分析和Western blot对外泌体进行鉴定；荧光染料PKH67标记的外泌体与THP-1源性巨噬细胞共孵育，共聚焦显微镜观察巨噬细胞内吞外泌体的情况；miRNA基因芯片分析两组细胞外泌体miRNA差异表达谱，采用qRT-PCR对其中4个差异表达miRNA进行验证；生物信息学软件预测、分析部分差异表达miRNA结合的靶基因及其功能和可能参与的信号通路。Cy3标记差异表达miR-382-5p，观察其能否通过外泌体传递给巨噬细胞；qRT-PCR和ELISA检测miR-382-5p mimic转染巨噬细胞表型分子CD206和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达，流式细胞术分析表达CD206和HLA-DR的细胞比例。结果提取的外泌体符合外泌体形态，且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101；外泌体与THP-1巨噬细胞共孵育12 h后被细胞内吞；与对照组相比，H.pylori刺激组有上调miRNA 130个、下调miRNA 111个；部分差异表达miRNA预测的靶基因主要参与调节PI3K-AKT、NF-κB、JAK-STAT、干细胞多能性等炎症和肿瘤相关通路。miR-382-5p可通过外泌体传递给巨噬细胞，诱导巨噬细胞M2型表型分子CD206和细胞因子IL-10表达，并抑制TNF-α、IL-6表达，CD206highHLA-DRlow细胞比例升高。结论H．pylori处理SGC-7901细胞导致其外泌体miRNA表达水平发生显著改变。生物信息学预测结果显示，部分差异表达miRNA的靶基因产物在炎症和肿瘤相关信号通路调节中发挥重要作用。miR-382-5p具有诱导巨噬细胞向M2极化的潜能。