简介:摘要目的探讨钾离子通道4(potassium channel 4,KCNQ4)基因多态性在不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究,在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈均≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组,听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业场所噪声测量,采用中高通量单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)分型检测技术(SNPscanTM法)检测KCNQ4基因3个SNP(rs4660468,rs4660470和rs34287852位点)。检验对照组人群的哈温平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变,不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人,女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义(P>0.05),而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义(P<0.05)。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后,发现CNE≤96 dB(A)·年分层下,在共显性模型TA/TT下,rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍(95%CI:1.032~4.677,P<0.05);96<CNE≤100 dB(A)·年分层下,在显性模型TA+AA/TT下,携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍(95%CI:1.025~5.934,P<0.05)。随着接噪工龄的延长,rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍(95%CI:1.061~2.011,P<0.05);携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体(HR=1.415,95%CI:1.039~1.927,P<0.05),且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素,CNE≤100 dB(A)·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。
简介:摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase,GST)P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性的关系。方法于2019年7月,采用1:2匹配的巢式病例对照研究方法,选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群,在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁,接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配,选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB,且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB,584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术(SNPscanTM)法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性,检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq,8 h范围为80.2~98.8 dB(A)。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍(95%CI:1.042~1.598,P<0.05),rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍(95%CI:1.119~1.728,P<0.05),携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍(95%CI:1.057~1.952,P<0.05)。随着接噪工龄的延长,与rs6591256位点携带AA基因型个体比较,携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高(HR=1.273,95%CI:1.002~1.616,P<0.05)。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。
简介:摘要目的观察尿激酶胸腔内注入治疗结核性渗出性胸膜炎所致多房小腔、胸膜增厚粘连的效果。方法伴有多房小腔和胸膜增厚粘连形成的结核性渗出性胸膜炎患者39例,随机分为治疗组20例和对照组19例,治疗组于每次胸水引流后注入尿激酶20万U,每周2次;对照组每次胸水引流后注入地塞米松10mg,每周2次,其它治疗相同。结果治疗组引流胸液总量较对照组多(P<0.01);引流次数较对照组少(P<0.01);胸液完全吸收时间较对照组缩短(P<0.01);多房小腔及胸膜增厚粘连较对照组明显吸收减轻(P<0.05)。结论尿激酶胸腔内注入能治疗结核性渗出性胸膜炎所致多房小腔和胸膜增厚粘连。
简介:摘要目的探讨CDH23基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)发生风险的关系。方法从2006年1月1日起,以河南省某钢铁企业的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群,随访至2015年12月31日。于2019年7月,以1:1巢式病例对照研究方法在队列研究对象中按照年龄、接噪工龄、性别、工种因素选择双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB者选为听力损失组,选择双耳高频平均听阈<35 dB任一耳语频的任一频段(500、1 000、2 000 Hz)听阈均≤25 dB者为对照组,两组研究对象各286例。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查,进行纯音听力测试和作业现场噪声测量,采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)对研究对象的CDH23基因18个位点进行检测。并采用条件Logistic回归分析不同单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL的关系,及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系;以不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)分层后,采用条件logistic回归对不同位点与NIHL发生风险关系进行分析。采用广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析不同SNP组合与NIHL发生风险的关系。结果与对照组比较,听力损失组在年龄、接噪工龄、CNE、饮酒习惯、高血压患病情况和体育锻炼情况的分布差异均无统计学意义(P>0.05);听力损失组研究对象吸烟人数多,听力损失组双耳高频平均听阈位移高,差异有统计学意义(P<0.01)。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下,分析结果显示CDH23基因rs3802711、rs3752751、rs3752752、rs11592462、rs10762480、rs3747867多态位点在总体或CNE分层分析结果与NIHL发生风险均有关(P<0.05)。rs3802711位点总体分析结果和CNE≥97 dB(A)·年分层分析结果均显示,与携带GG基因型的噪声作业工人比较,携带AA/GA或GA+AA基因型的噪声作业工人更易发生NIHL(OR=3.121,95CI%:1.054~9.239,P=0.04;OR=2.056,95CI%: 1.226~3.448,P=0.006;OR=2.221,95CI%: 1.340~3.681,P=0.002);rs11592462位点总体分析结果中,与携带CC基因型或CG+CC基因型的噪声作业工人比较,携带GG基因型的噪声作业工人更易发生NIHL(OR=3.951,95CI%:1.104~14.137,P=0.035;OR=4.060,95CI%: 1.145~14.391,P=0.030)。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下,CDH23 rs1227049、rs10999947、rs3752752、rs3752751、rs10762480、rs3802711、rs11592462、rs10466026、rs4747194、rs4747195位点在构成的单体型与NIHL发生风险均无关联(P>0.05)。本研究在调整了CNE、吸烟、饮酒、高血压和体育锻炼因素后GMDR分析结果均未见SNP组合与NIHL发生风险有关联(P>0.05)。结论CDH23基因位点变异可能与NIHL的发生风险有关。
简介:【摘要】目的:观察探讨对于降低泌尿系结石患者复发率采用延续性护理模式干预的作用效果。方法:将2019年2月-2021年2月于我院确诊治愈的泌尿系结石患者中选择80位患者,按照抽样法分为参照组和实验组两组。参照组40位患者在手术后选用常规健康宣传,实验组40位患者在手术后采用延续性护理模式干预。观察记录两组患者在手术后三年内的复发情况和患者对于脂肪、盐以及蛋白质的吸收状况。结果:参照组患者泌尿系结石的复发率远高于实验组,两组之间数据差异巨大,对比明显
简介:摘要目的调查内蒙古自治区托克托县饮水型地方性砷中毒病区居民患病情况。方法选择内蒙古自治区托克托县饮水型地方性砷中毒病区刺猬沟村为调查点,采用横断面调查方法,以常住居民(居住年限≥20年)85人作为砷暴露组,以同期非砷中毒病区和林格尔县兰家夭村58人作为对照组,了解调查对象的一般情况,检测并比较分析两组人群水砷、尿砷、血糖、血脂、血压、肝功能、肾功能、心电图及腹部B超检查结果。砷暴露组按是否出现砷中毒皮肤病变分为患病组和未患病组,分析人群一般情况及血压变化。结果砷暴露组与对照组人群性别构成、年龄、吸烟、饮酒以及服用维生素和钙片等情况均衡可比,差异无统计学意义(P均> 0.05)。砷暴露组水砷含量[中位数(四分位数间距)]为163.34(35.34)μg/L、尿砷含量[中位数(四分位数间距)]为269.72(152.54)μg/L;对照组水砷含量为2.96(5.62)μg/L、尿砷含量为24.21(28.63)μg/L。砷暴露组与对照组血糖、血脂比较差异无统计学意义(χ2 = 0.865、0.886,P均> 0.05);砷暴露组肝功能异常、肾功能异常、窦性心律失常、脂肪肝检出率高于对照组(χ2 = 4.654、4.355、4.725、12.423,P均< 0.05);对照组血压异常检出率高于砷暴露组(χ2 = 16.289,P < 0.01)。砷暴露组出现皮肤病变24例(28.24%),未出现皮肤病变61例(71.76%)。其中患病组14例(58.33%,14/24)吸烟,吸烟比例高于未患病组(31.15%,19/61,χ2 = 5.360,P < 0.05);12例(50.00%,12/24)高血压,高血压比例高于未患病组(26.23%,16/61,χ2 = 4.406,P < 0.05)。结论长期砷暴露可损害人群肝肾功能,增加发生心律失常和脂肪肝的危险。吸烟可能为饮水型地方性砷中毒病区居民发生皮肤病变的危险因素。