简介：摘要目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调(P<0.05)。结论自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的评价TANK结合激酶1(TBK1)过表达对小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其与线粒体自噬的关系。方法正常培养的对数期小鼠HL-1心肌细胞，以1×106个/ml的密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)和TBK1过表达组(TBK1组)。细胞密度达到50%时使用含1%胎牛血清+1%双抗培养基孵育细胞24 h，细胞密度达到80%时，以pcDNA3.1(+)为载体进行TBK1过表达。采用高糖培养基(33 mmol/L)培养24 h，37 ℃培养箱缺氧(94%N2+5%CO2+1%O2)24 h，37 ℃含5%CO2培养箱复氧12 h，制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型。细胞复氧后采用CCK-8法检测细胞活力，采用LDH试剂盒检测上清液LDH活性，采用Mito-Tracter绿色荧光探针检测线粒体含量，采用Western blot法检测TBK1及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B和P62的表达。结果与C组比较，HG组和HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低，上清液LDH活性增加，线粒体含量减少，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与HG组比较，HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低，上清液LDH活性增加，线粒体含量减少，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与HG+H/R组比较，TBK1组小鼠心肌细胞活力升高，上清液LDH活性减少，线粒体含量增加，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达上调，P62表达下调(P<0.05)。结论TBK1过表达减轻小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与其恢复线粒体自噬有关。

简介：凯迪莱克轿车具有较强的自诊断功能,它通过空调控制仪表板(CCP)上的按键和显示器,可分别显示发动机的故障码、工作参数和工作状态。1.发动机故障码的显示①进入自诊断模式:打开点火开关,同时按CCP上的"Off"和"Warmer"两按键直到所有的显示字符都点亮,这表明计算机已进入自诊断模式。②CCP上接着显示"8.8.8"1秒,然后显示"..E",它标志第一次故障码显示的开始。显示计算机内存储的全部故障码,不管该故障码所代表的故障目前是否