简介：摘要目的采用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24h、48h脾组织mRNA的表达变化，从而分析脓毒症脾功能障碍可能的机制。方法运用随机数字表法将30只清洁级健康雄性Wistar大鼠等分为对照组、脓毒症组。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来建模。对照组仅行开腹、关腹。2组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg。术后24 h、48 h各组随机取5只大鼠取脾组织提取RNA后采用RNA-seq进行mRNA检测，应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠脾组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路。结果大鼠建模后24、48小时，相对于对照组，脓毒症大鼠脾脏组织mRNA表达上调数分别为1 030个，1 354个，下调数分别为935个，1 763个。其中，脓毒症大鼠脾组织随时间变化，细胞因子-细胞因子受体相互作用通路及凋亡相关通路相关mRNA表达差异明显。脓毒症大鼠脾组织细胞因子及其受体相互作用相关信号通路的mRNA表达情况为脓毒症24 h大鼠脾组织mRNA表达上调，而48 h转为下调的基因有2个，上调转为正常表达有22个，正常表达转为下调有30个，表达下调转为上调有1个，下调转为正常表达有2个，正常表达转为上调有10个。细胞凋亡相关通路中，脓毒症大鼠24 h脾组织mRNA表达上调，而48 h转为表达下调有1个，从表达上调到正常表达有5个，从正常表达到表达下调有9个，从正常表达到表达上调有10个，从表达下调到表达上调有1个，从表达下调转为正常表达有1个。结论早期过度炎症反应，晚期免疫抑制是脓毒症重要机制之一。其机制可能跟细胞-细胞因子受体、凋亡通路相关基因表达有关。

简介：摘要：目前，随着社会的快速发展，电力优质服务水平在不断地提高，并且供电企业自身的服务水平也在不断地加强。但由于供电企业员工的素质和服务体制不完善等缺陷，导致供电企业的优质服务水平较低。在优质服务时代的当下，一个企业服务工作水平的高低将决定这个企业未来的发展前景。

简介：摘要目的基于转录组学探讨犀角地黄汤抗脓毒症性肝损伤的机制。方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和脓毒症犀角地黄汤治疗组。采用脂多糖腹腔注射复制脓毒症小鼠模型；对照组予等量生理盐水腹腔注射。脓毒症犀角地黄汤组于建模前2 d犀角地黄汤（生药187.5 mg）灌胃，2次/d，建模后继续胃饲(2次/d)，对照组及脓毒症组予等量生理盐水胃饲。LPS干预后72 h每组随机取9只，麻醉后取部分肝脏做Small RNA及RNA-seq测序分析，部分肝脏做病理检查。结果犀角地黄汤有改善脓毒症小鼠肝组织病理学改变。缓解部分异常表达的microRNA（mmu-miR-292a-5p、mmu-miR-871-3p、mmu-miR-653-5p、mmu-miR-293-5p、mmu-miR-155-3p，mmu-miR-346-5p、mmu-miR-187-5p、mmu-miR-3090-3p）及其靶基因。结论犀角地黄汤可减少脓毒症小鼠肝组织病理学改变，其机制可能与犀角地黄汤调节mmu-miR-187-5p及其靶基因Adam8、Irak3、Pfkfb3等关键基因的表达有关。

简介：摘要目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者外周血和玻璃体液中分泌颗粒蛋白Ⅲ（SCG3）的表达情况。方法横断面研究。收集2018年5至12月于天津医科大学眼科医院玻璃体视网膜科接受玻璃体切除术的患者77例（77只眼），年龄（60.75±11.34）岁，男性41例，女性36例。根据血糖水平、糖尿病病史和眼底表现分为DR组和非糖尿病组，进一步按血脂水平和体重指数（BMI）分为血脂偏高和血脂正常、BMI偏高和BMI正常者分别进行观察。所有患者进行眼部检查，根据身高和体重计算BMI，取外周血检测血脂水平。患者于玻璃体切除术中取玻璃体液，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定所有患者玻璃体液标本中及外周血血浆中的SCG3。应用Wilcoxon秩和检验对SCG3浓度进行统计学比较。结果DR组患者43例，其中脂血偏高25例，正常18例；BMI偏高22例，正常21例。非糖尿病组34例，其中脂血偏高13例，正常21例；BMI偏高17例，正常17例。DR组SCG3［6.02（4.34，11.76）ng/ml］高于非糖尿病组［4.30（3.20，10.78）ng/ml］（Z=-2.339，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3［7.94（5.33，13.51）ng/ml］高于非糖尿病组中血脂者正常者［4.04（3.12，7.77）ng/ml］（Z=-3.473，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3高于血脂者正常者［4.45（3.71，9.14）ng/ml］（Z=-2.511，P<0.01）。DR组中BMI较高者的SCG3［7.12（4.56，13.12）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者［3.53（3.16，4.38）ng/ml］（Z=-3.767，P<0.01）。DR组中BMI正常者的SCG3［5.72（4.10，11.60）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者（Z=-2.862，P<0.01）。血浆中的SCG3极少或无法检测到。结论DR患者玻璃体液中SCG3表达上调，但SCG3几乎很难在正常的血管系统中被检测到。（中华眼科杂志，2020，56：933-937）

简介：摘要目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对缺血性脑卒中(IS)小鼠神经功能障碍、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及炎性因子表达的影响。方法采用随机数字表法将64只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型组、假刺激组及观察组，每组16只。采用线栓法将模型组、假刺激组及观察组小鼠制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察组小鼠于造模后24 h给予低频(1 Hz)rTMS干预，每天治疗1次，连续治疗7 d；假刺激组小鼠则同期给予假磁刺激干预；模型组及正常对照组小鼠均未给予特殊处理。于rTMS干预7 d后分别对各组小鼠进行Zea-Longa评分，采用TTC染色法检测小鼠脑梗死面积，采用免疫荧光技术检测脑梗死灶周围区域NLRP3表达变化，采用Western blot技术检测脑组织中NLRP3蛋白表达水平，选用ELISA技术检测脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18表达情况。结果与正常对照组比较，模型组及假刺激组神经功能缺损评分均显著升高(P<0.01)，脑皮质及海马区均出现大片脑梗死灶(P<0.01)，且该区域神经细胞中NLRP3蛋白表达明显增强(P<0.01)，IL-1β及IL-18大量释放(P<0.01)；与模型组及假刺激组比较，观察组小鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.05)，脑皮质及海马区脑梗死灶面积明显缩小(P<0.01)，且神经细胞中NLRP3表达明显减弱(P<0.05)，IL-1β及IL-18水平也明显降低(P<0.05)。结论低频rTMS干预可有效促进IS小鼠受损神经功能恢复，抑制神经细胞焦亡，减小脑梗死体积，其治疗机制可能与下调神经元中NLRP3表达、抑制IL-1β、IL-18等炎性因子释放有关。