简介:【摘要】 目的 比较低电量亚抽搐电痉挛(Nonconvulsive electrotherapy,NET)与常规改良无抽搐电痉挛(Modified electroconvulsive therapy,MECT)治疗老年精神障碍患者的疗效及认知功能的影响。方法 选取在2021年8月到2022年4月接受电痉挛无抽搐治疗的老年精神障碍患者80例,随机分为2组,分别为低电量组(NET)及常规电量组(MECT),两组均为40例,NET组刺激电量为2.8J,MECT组刺激电量为33J,在治疗前及治疗后不同时间节点运用PANSS量表、Leowenstein 认知功能评估量表(LOTCA)评估及比较疗效及认知功能变化情况。结果 治疗3次后MECT组PANSS量表减分率显著高于NET组,差异有统计学意义(P<0.05),完成疗程后两组患者PANSS量表评分与治疗前比较均有显著改善,组间差异无统计学意义(P>0.05);全疗程治疗结束后两组PANSS量表减分率相当,有效率相当,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后认知功能均有改善,治疗后24h内、治疗3次后认知功能组间比较差异存在统计学意义(P<0.05),全疗程治疗结束后NET组较MECT组认知功能各项评分高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NET治疗老年精神障碍患者与常规电刺激量MECT疗效相当,在改善认知功能方面有更好的优势。
简介:摘要目的评价奥拉西坦对七氟烷诱发小鼠认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法成年昆明小鼠80只,雌雄各半,体重35~55 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、七氟烷组(S组)、奥拉西坦+七氟烷组(OS组)和LY294002+奥拉西坦+七氟烷组(LOS组)。S组吸入2%七氟烷6 h;于七氟烷麻醉前2 h时,OS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg,LOS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg和LY294002 0.3 mg/kg,S组注射等容量生理盐水。麻醉结束后6 h时,采用TUNEL法确定海马神经细胞凋亡率,采用Western blot法测定PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。麻醉结束后14 d时,采用Y迷宫测定认知功能。结果与C组比较,S组海马神经细胞凋亡率升高,Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多,海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05);与S组比较,OS组海马神经细胞凋亡率降低,Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数减少,海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达上调(P<0.05),LOS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与OS组比较,LOS组海马神经细胞凋亡率升高,Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多,海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)。结论奥拉西坦可减轻七氟烷诱发的小鼠认知功能障碍,机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,抑制神经细胞凋亡有关。
简介:【摘要】目的:讨论揭示急性心肌梗死患者院前急救过程中的护理干预方法。方法:2021年2月-2022年3月,将46例急性心肌梗死院前急救患者随机分两组,每组各23例,参照组常规性急诊护理,研究组规范性急诊护理,测算对比两组的护理满意度、院前急救持续时间、静脉通道建立实现时间、急诊等待时间,以及接受护理前后的生活质量评分指标。结果:研究组的护理满意度高于参照组(P<0.05)。研究组的院前急救持续时间、静脉通道建立实现时间,以及急诊等待时间均短于参照组(P<0.05)。护理前,研究组的生理机能评分指标、生理职能评分指标、躯体疼痛评分指标、总体健康评分指标、生命活力评分指标、社会功能评分指标、情感职能评分指标,以及精神健康评分指标均与参照组大致相当(P>0.05)。护理后,研究组的生理机能评分指标、生理职能评分指标、躯体疼痛评分指标、总体健康评分指标、生命活力评分指标、社会功能评分指标、情感职能评分指标,以及精神健康评分指标均优于参照组(P<0.05)。结论:为急性心肌梗死院前急救患者实施规范性急诊护理,效果优质,值得推广。
简介:摘要目的从基因组水平上探讨尿路致病性大肠埃希菌UPEC132株的耐药性和致病机制。方法采用MIC法测定菌株UPEC132对16种抗菌药物的敏感性,多位点序列分型(MLST)方法对其分型,利用三代测序平台对其进行全基因组测序和组装,并用Prodigal软件预测和数据库筛选进行耐药和毒力基因功能注释,然后收集GenBank上23株UPEC菌株的染色体基因组序列,利用RAxML软件对UPEC132进行系统进化分析并构建系统进化树。结果UPEC132菌株对氨苄青霉素、氨苄青霉素/舒巴坦、四环素、红霉素、氯霉素、头孢唑林耐药,其MLST分型为ST10522型。该株全基因组包括一条完整的基因组(染色体)序列及两条质粒序列,染色体、质粒P1和P2的序列大小分别为5 234 468 bp、117 139 bp和101 356 bp,鸟嘌呤-胞嘧啶(GC)含量分别为50.48%、49.05%和54.04%。该株染色体、质粒P1和P2分别有4 856、140和116个基因。其耐药基因多位于染色体,主要为耐多药外排泵基因簇,P2仅携带β-内酰胺酶基因blaTEM-1和四环素耐药基因tetG。UPEC132毒力基因也位于染色体,主要为菌毛黏附素9种、铁摄取系统5种和分泌性毒素3种。Afa菌毛和Ⅳ型菌毛基因簇分别位于质粒P1和P2上。系统进化树分析显示UPEC132与23株UPEC均不在同一分支。结论UPEC132株的ST10522型为国内外首次报道的大肠埃希菌新ST型,其全基因组遗传信息被全面揭示,耐药性和致病性与其携带的多种耐药基因和毒力基因相关。
简介:摘要目的对引起天津滨海新区本土新型冠状病毒肺炎(COVID-19,简称新冠肺炎)疫情的新型冠状病毒(SARS-CoV-2,简称新冠病毒)进行全基因组溯源及变异情况分析。方法对2020年11月7日至12月5日采集的天津滨海新区新冠肺炎疫情1例本地无症状感染者和5例确诊病例咽拭子样本进行全基因组高通量测序,De novo拼接测序数据,使用MAFFT v7.0多重序列比对程序和MEGA X软件对上述数据进行比对和构建系统进化树(Neighbor-joining法)。结果6株新冠病毒序列与武汉参考序列(Wuhan-Hu-1)基因相似度均大于99.9%;6株病毒中2株基因完全相同,符合L基因型欧洲家系分支Ⅱ.1(北美分支)/B.1特征;另外4株基因完全相同,符合L基因型欧洲家系分支Ⅰ/B.1.1特征,此6株新冠病毒序列分属不同的进化分支,为两条不同的传播链。6株新冠病毒序列共有18个核苷酸突变位点,其中8个位点是同义突变,9个位点为错义突变,产生9个氨基酸突变位点,均发现RdRp-P323L、S-D614G重要变异位点。结论本研究中天津滨海新区新冠肺炎疫情为两起事件,6株新冠病毒序列分属不同的进化分支,为两条不同的传播链。提示可能来源于搬运工人接触了已污染新冠病毒的不同来源进口冷链物品。6株新冠病毒序列均有P323L、D614G突变,病毒突变、传播能力更强,应持续加强天津冷链重点从业人员及本土、输入性病例的监测。
简介:党的十七大报告第一次提出“中国特色社会主义理论体系”的新命题和“坚持和发展中国特色社会主义理论体系”的新要求,目的在于“整合”改革开放和现代化建设实践中形成的邓小平理论、“三个代表”重要思想以及科学发展观等重大战略思想,使之成为一个整体的“中国特色社会主义理论”。当然,对于什么是“中国特色社会主义理论”的认识,我们需要借助把握它的科学体系才能完成。
简介:摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠,将其随机分为对照组(n=10)和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组(n=30),通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ(1.5 μg·kg-1·min-1)14 d(n=10)、21 d(n=10)和28 d(n=10)。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度(10-10~10-5 mol/L)AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1(100 μmol/L)组和凋亡抑制剂zVAD(10 mol/L)组,采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现,AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组;AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示,与对照组相比,AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡(均P<0.05),但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高,而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示,与对照组相比,各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高,在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高,而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值(均P<0.01)。免疫荧光结果显示,与对照组相比,AngⅡ(10-9 mol/L)诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高(P<0.01);与AngⅡ诱导组相比,Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数,而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高(均P<0.01)。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关,且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。
简介:摘要目的评价血管外肺水指数(EVLWI)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和肺上皮细胞膜糖蛋白(KL-6)联合检测在重症肺炎ARDS患者预后评估中的价值。方法选取2017年10月至2020年2月入住郑州大学附属郑州中心医院RICU的重症肺炎ARDS并行脉搏指示连续心排出量仪(PICCO)监测且存活超过3d的患者65例进行前瞻性研究,检测患者第1、3、5天血管外肺水指数(EVLWI)、血清sICAM-1、KL-6、氧合指数(OI)水平变化,记录APACHEⅡ评分、患者生存事件(天)及生存结局,按28 d预后分为存活组(45例)和死亡组(20例)。行sICAM-1、KL-6、EVLWI和OI相关性分析,采用Logistic回归模型分析重症肺炎ARDS发生死亡的独立危险因素,并绘制受试者工作特征曲线,分析sICAM-1、KL-6、EVLWI及联合指标对重症肺炎ARDS预后评估的价值。结果入RICU时,死亡组的PCT、EVLWI、sICAM-1、KL-6和APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.05),RICU住院时间明显低于存活组(P<0.05),其余基线指标在两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第1天、3天、5天时,死亡组的EVLWI、sICAM-1、KL-6、降钙素原和APACHEⅡ评分均高于存活组(P<0.05),而OI在治疗第3 d和5 d时明显低于存活组(P<0.05)。Logistic回归分析显示EVLWI、sICAM-1和KL-6与重症肺炎ARDS死亡密切相关(P<0.05)。入住RICU治疗1 d、3 d和5 d时的sICAM-1、KL-6、EVLWI与OI均呈负显著相关(P<0.01),sICAM-1、KL-6水平与EVLWI均呈正显著相关(P<0.01)。入住RICU第1天、3天和5天时,sICAM-1、KL-6水平和EVLWI三指标联合预后评估的敏感度和特异度分别为75.0%、84.4%;85.0%、66.7%和80.0%、86.7%。AUC分别为0.864、0.881、0.892(P<0.001)。比同期单个指标有更好的预后评估价值。结论EVLWI、sICAM-1和KL-6分别是重症肺炎ARDS患者预后的独立危险因素,联合检测可早期对患者进行预后评估(28 d病死率)。