简介：摘要目的建立末梢微量血维生素D质谱法检测规范和临床应用标准。方法横断面研究，根据地域分布，按照“省-市-医院”的技术抽样路线，于2020年11月至2021年12月抽取来自12个省、自治区、直辖市的1 655名7岁以下健康儿童为研究对象。采集同一对象的静脉血和末梢微量血，应用高效液相色谱-串联质谱法分别检测两种样本的血清25（OH）D水平。采用Pearson相关性分析和线性回归分析探讨两种样本25（OH）D的相关性及转换公式。采用Bland-Altman法、Kappa分析法和受试者工作特征（ROC）曲线法进行一致性检验及灵敏度和特异度评价。结果1 655名7岁以下儿童静脉血25（OH）D水平为74.25（59.50，92.00）nmol/L，微量血25（OH）D水平为68.75（54.44，86.25）nmol/L，差异有统计学意义（Z=22.14，P<0.001），且两者存在相关性（r=0.95，P<0.001）。进一步线性回归分析得到转换公式：lg［校正微量血25（OH）D］=0.13+0.95×lg［微量血25（OH）D］（R2=0.90，P<0.001）。校正微量血25（OH）D和静脉血25（OH）D的差值为（0.50±17.50）nmol/L，差异无统计学意义（P>0.05），且两者在临床诊断的一致性较好（Kappa值0.68~0.81）。静脉血25（OH）D临床界值30.00、50.00、75.00 nmol/L对应的微量血切点值分别为26.59、45.56、69.84 nmol/L。校正微量血25（OH）D临床预判价值较高（曲线下面积为0.97~0.99，灵敏度0.72~0.92，特异度0.89~0.99）。结论经过标化的微量血质谱法可用于临床上儿童维生素D检测。

简介：摘要目的调查我国11省、自治区、直辖市7岁以下儿童维生素D营养现状，并探讨维生素D缺乏和不足的相关影响因素。方法按照“省-市-医院”的技术抽样路线，于2020年11月至2021年11月采用整群抽样的方法，抽取来自11个省、自治区、直辖市的1 531名7岁以下健康儿童为研究对象。通过统一制定的调查问卷收集儿童基本信息、家庭情况、行为生活习惯及饮食喂养等信息。应用液相色谱-串联质谱法检测儿童血清维生素D水平，血清25（OH）D<30 nmol/L为缺乏，30~50 nmol/L为不足。以25（OH）D≤50 nmol/L为因变量，采用多因素Logistic回归分析维生素D缺乏和不足的影响因素。结果我国11省、自治区、直辖市7岁以下儿童维生素D缺乏和不足检出率为14.0%（215/1 531），其中0~<3岁和3~<7岁分别为3.8%（25/664）和21.9%（190/867）。与0~<3岁相比，3~<7岁儿童发生维生素D缺乏和不足的风险增加2.60倍（OR=3.60，95%CI 1.93~6.72，P<0.001）。皮肤经常阳光暴露（OR=0.46，95%CI 0.29~0.73，P=0.001）、维生素D补充（有时补充，OR=0.33，95%CI 0.21~0.51，P<0.001；每天补充，OR=0.20，95%CI 0.11~0.36，P<0.001）和婴幼儿配方摄入（每周4~7次，OR=0.43，95%CI 0.28~0.68，P<0.001）均为儿童维生素D缺乏和不足的保护性因素。结论我国11省、自治区、直辖市7岁以下儿童维生素D缺乏和不足问题普遍，年龄、阳光暴露程度、维生素D补充和婴幼儿配方摄入等因素均可影响维生素D营养状况。

简介：摘要目的经1年的生活方式干预和定期随访观察，评估对肥胖儿童及青少年膳食、身体活动和健康的影响及干预方法的有效性。方法选取2015年6月至2017年6月在我科就诊、体重指数(BMI)>同年龄、同性别的第95百分位数，家长同意并签署知情同意书的肥胖儿童及青少年153例。根据干预方案，每3个月随访一次，持续1年，期间监测和评估其膳食、身体活动、体格生长及并发症改善情况。结果完成持续1年的4次定期随访肥胖儿童和青少年52例(34.0%)为随访1年组；随访3～9个月后失访101例(66.0%)为随访<1年组。随访1年组干预后能量[(8 524.5±2 068.6) kJ比(6 464.0±1 586.9)kJ，P<0.05]、蛋白质[(75.5±20.7)g比(64.2±16.8)g，P<0.05]、脂肪[(79.0±18.8)g比(60.3±14.2)g，P<0.05]、碳水化合物[(257.1±83.6)g比(188.9±63.8)g，P<0.05]的摄入量减少，每天进行至少20 min中高等强度身体活动的人数增加(0比32.7%, P<0.05)；干预后BMI标准差[(3.15±0.85)比(2.46±0.81), P<0.05]、腰围身高比[(0.60±0.04)比(0.56±0.06)，P<0.05]、体脂百分比(FMP)[(39.9%±5.4%)比(33.0%±7.4%)，P<0.05]下降，而骨骼肌率上升[(32.1%±3.2%)比(36.0%±4.3%)，P<0.05]；干预后胰岛素抵抗、血脂异常、非酒精性脂肪肝检出率明显减少(P<0.05)。干预后随访1年组体脂下降及骨骼肌增加更加明显(P<0.05)。结论生活方式干预和定期随访1年可以减少肥胖儿童及青少年的能量摄入，增加身体活动，改善临床结局，降低肥胖并发症的发生率，值得临床推广。

简介：摘要目的研究肥胖并胰岛素抵抗(IR)儿童青少年生长发育和代谢紊乱的临床特征。方法选取2015年9月至2018年4月在南京医科大学附属儿童医院儿童保健科就诊的正常体质量或肥胖的儿童青少年。测量儿童身高、体质量、腰围，计算腰围身高比(WHtR)、体质量指数(BMI)。根据Tanner标准进行青春发育分期。空腹测定血糖、血脂及胰岛素，根据空腹血糖和胰岛素水平，计算IR指数稳态模型(HOMA-IR)，HOMA-IR≥2.69为IR。通过腹部超声诊断非酒精性脂肪肝(NAFLD)。结果1．共纳入研究对象691例，其中正常体质量组(正常组)183例，年龄(9.73±2.38)岁；肥胖组508例，年龄(10.24±2.05)岁。肥胖组IR检出率高于正常组(55.71%比10.38%)，差异有统计学意义(P<0.001)。2.HOMA-IR与年龄(r＝0.256，P<0.001)、BMI(r＝0.426，P<0.001)、腰围(r＝0.454，P<0.001)、WHtR(r＝0.321，P<0.001)呈正相关；校正年龄、性别、青春发育分期后，HOMA-IR与BMI(r＝0.418，P<0.001)、腰围(r＝0.419，P<0.001)、WHtR(r＝0.375，P<0.001)仍呈正相关。3.青春发育期，2组儿童HOMA-IR指数上升，但肥胖组HOMA-IR升高较正常组更为明显[TannerⅠ：2.60(1.49，3.94)比1.28(0.80，1.90); Tanner Ⅱ：3.07(1.75，5.17)比1.80(1.16，2.96)；Tanner Ⅲ：4.33(2.80，6.57)比2.47(1.41，3.68)；Tanner Ⅳ～Ⅴ：3.49(1.04，5.78)比1.91(0.54，2.60)]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。4.与肥胖无IR的儿童青少年相比，肥胖并IR的儿童青少年的收缩压[112(104，124) mmHg比109(98，121) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa]、三酰甘油[1.27(0.95，1.81) mmol/L比1.09(0.79，1.61) mmol/L]、空腹血糖[4.80(4.46，5.01) mmol/L比4.48(4.16，4.76) mmol/L ]、空腹胰岛素[21.27(16.21，28.56) mmol/L比7.62(4.43，10.83) mmol/L]均升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。IR是肥胖儿童青少年NAFLD的危险因素(OR＝1.536，95%CI：1.049～2.247，P<0.05)。结论严重、腹型肥胖是影响儿童和青少年IR发展的主要危险因素，青春发育期肥胖儿童IR程度更为严重。肥胖儿童并IR者更易出现血糖、血脂、血压代谢紊乱，是发生NAFLD的危险因素。