简介:摘要目的了解苏州地区皮肤性病门诊患者HPV感染情况及其基因亚型分布。方法采用PCR体外扩增和DNA反向点杂交相结合的基因检测技术,对1 630例苏州地区皮肤性病门诊疑似HPV感染者进行25种HPV亚型检测,分析该人群HPV感染状况及HPV亚型流行情况。结果1 630例疑似感染者中共检出HPV阳性903例,阳性检出率为55.39%,其中女性阳性检出率为60.31%(576/955),男性阳性检出率为48.44%(327/675),两者差异有统计学意义(χ2=22.55,P<0.01)。女性感染率最高的高危亚型分别为HPV52、16、58、53和33,男性为HPV16、52、53、51和58。HPV感染女性高危亚型单一或混合感染率达77.08%,男性也达到58.41%。各年龄组女性HPV阳性检出率均超过55.00%,且以4~20岁和>50岁组检出率最高,分别达75.38%、71.70%,显著高于同龄男性组(χ2=7.10、5.00,P<0.05);各年龄组男性HPV阳性检出率在40%~50%之间。结论苏州地区皮肤性病门诊患者HPV感染率较高,且以高危亚型感染为主,女性尤甚。
简介:【 摘要 】: 目的 观察分析 西咪替丁联合山莨菪碱对急性胃肠炎患者便轮状病毒及降钙素原水平的影响。方法 选择我院 2018 年 7 月 -2019 年 8 月收治的 急性胃肠炎患者 88 例 为研究对象 ,随机分为 治疗 组和对照组,每组各 44 例 。 对照组患者给予山莨菪碱, 治疗 组患者在对照组的基础上联合西咪替丁进行治疗。 比较两 组患者轮状病毒转阴率 及 治疗前后血清白细胞介素 -2(IL-2)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及降钙素原 (PCT)水平变化。结果 治疗组治疗后 3d 与 5d 的 便轮状病毒转阴率均 明显高于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05 )。与治疗前比较,两组治疗后 PCT 、 IL-2 以及 TNF-α 等炎症因子水平均降低( P<0.05 )。治疗组治疗后上述炎症因子水平降低较对照组更加显著( P<0.05 )。 结论 西咪替丁联合山莨菪碱能够提高急性胃肠炎患者的轮状病毒转阴率,其机制可能与提高 IL-2水平,降低 TNF-α及 PCT水平有关。
简介:摘要对于感染2019新型冠状病毒(2019-nCoV)的高血压病患者,是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)类药物,存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统(RAS)负向调控的关键酶,激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体,ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响,目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。
简介:摘要目的探讨人脂肪间充质干细胞(ADSC)外泌体对小鼠RAW264.7细胞介导的炎症反应和小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法采用实验研究方法。取2020年6—9月于空军军医大学第一附属医院行腹部手术的3例女性患者(10~25岁)废弃脂肪组织,采用Ⅰ型胶原酶消化法提取ADSC,采用流式细胞术进行鉴定。使用差速超高速离心法提取人ADSC外泌体,采用透射电子显微镜观察形态,纳米颗粒跟踪分析仪检测粒径,蛋白质印迹法检测CD9、CD63、肿瘤易感基因101(TSG101)和β肌动蛋白的蛋白表达。将人ADSC外泌体与RAW264.7细胞共培养12 h后,观察RAW264.7细胞对人ADSC外泌体的吞噬情况。将RAW264.7细胞分为采用磷酸盐缓冲液(PBS)刺激适宜时间的PBS组及内毒素/脂多糖(LPS)刺激相应时间点的LPS刺激2 h组、LPS刺激4 h组、LPS刺激6 h组、LPS刺激12 h组、LPS刺激24 h组,每组3孔,采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6及IL-10的mRNA表达。将RAW264.7细胞分为PBS组、单纯LPS组、LPS+ADSC外泌体组,每组3孔,按前一实验筛选的时间进行相应刺激,采用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)的蛋白表达。取24只8周龄雄性BALB/c小鼠,采用随机数字表法分为ADSC外泌体组和PBS组,每组12只,在背部造成1 cm×1 cm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻,2组小鼠创面分别进行相应的处理。伤后1 d,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β和TNF-α的浓度,采用实时荧光定量RT-PCR法检测创面组织IL-1β、TNF-α及IL-6的mRNA表达。伤后3、6、9、12、15 d观察创面愈合情况,并计算创面未愈合率;伤后15 d,行苏木精-伊红染色和Masson染色,分别检测创面皮肤附件缺损长度及胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测创面CD31表达及血管新生情况;免疫荧光法检测创面Ki67阳性细胞比、iNOS和Arg1双阳性细胞比、iNOS阳性细胞和Arg1阳性细胞的比值及两者的荧光强度。动物实验中样本数均为6。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验。结果培养12 h,细胞呈典型梭形结构,经流式细胞术鉴定为ADSC。外泌体呈囊泡状,粒径29~178 nm,表达CD9、CD63及TSG101而不表达β肌动蛋白。共培养12 h后,人ADSC外泌体成功被RAW264.7细胞吞入细胞质。LPS刺激2 h组、LPS刺激4 h组、LPS刺激6 h组、LPS刺激12 h组、LPS刺激24 h组RAW264.7细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达均明显高于PBS组(t值分别为39.10、14.55、28.80、4.74,48.80、22.97、13.25、36.34,23.12、18.71、29.19、41.08,11.68、18.06、8.54、43.45,62.31、22.52、21.51、37.13,P<0.01),选择各种炎症因子表达均高表达的刺激12 h作为后续实验时间点。刺激12 h后,单纯LPS组RAW264.7细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达均明显高于PBS组(t值分别为44.20、51.26、14.71、8.54,P<0.01);LPS+ADSC外泌体组RAW264.7细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达均明显低于单纯LPS组(t值分别为22.89、25.51、8.03,P<0.01),而IL-10、TGF-β和VEGF mRNA表达均明显高于单纯LPS组(t值分别9.89、13.12、7.14,P<0.01)。刺激12 h后,单纯LPS组RAW264.7细胞iNOS的蛋白表达明显高于PBS组和LPS+ADSC外泌体组(t值分别为11.20、5.06,P<0.05或P<0.01),Arg1蛋白表达明显低于LPS+ADSC外泌体组(t=15.01,P<0.01)。伤后1 d,ADSC外泌体组小鼠血清中IL-1β和TNF-α浓度及创面组织中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达均明显低于PBS组(t值分别为15.44、12.24,9.24、7.12、10.62,P<0.01)。伤后3、6、9、12、15 d,ADSC外泌体组小鼠创面未愈合率分别为(73.2±4.1)%、(53.8±3.8)%、(42.1±5.1)%、(24.1±2.8)%、0,均分别明显低于PBS组的(82.5±3.8)%、(71.2±4.6)%、(52.9±4.1)%、(41.5±3.6)%、(14.8±2.5)%(t值分别为4.77、8.93、5.54、7.63、7.59,P<0.01)。伤后15 d,PBS组小鼠创面皮肤附件缺损长度明显长于ADSC外泌体组(t=9.50,P<0.01),CVF明显低于ADSC外泌体组(t=9.15,P<0.01)。伤后15 d,ADSC外泌体组小鼠创面组织CD31阳性表达和新生血管数(t=12.99,P<0.01)明显多于PBS组,Ki67阳性细胞比明显高于PBS组(t=7.52,P<0.01)。伤后15 d,PBS组小鼠创面组织iNOS和Arg1双阳性细胞比为(12.33±1.97)%,明显高于ADSC外泌体组的(1.78±0.29)%(t=13.04,P<0.01),且iNOS荧光强度明显强于ADSC外泌体组,Arg1荧光强度明显强于ADSC外泌体组,iNOS阳性细胞和Arg1阳性细胞的比值明显高于ADSC外泌体组(t=35.16,P<0.01)。结论人ADSC外泌体可以减轻小鼠RAW264.7细胞的炎症反应,在小鼠全层皮肤缺损创面中减少巨噬细胞浸润和促炎性细胞因子分泌,增加抗炎细胞因子分泌,促进新生血管形成,增强创面细胞增殖,加速创面愈合。