简介：摘要目的探讨MAPT-IT1在乳腺癌中表达的临床意义及其体外生物学效应。方法TCGA数据库分析MAPT-IT1在乳腺癌中的表达，收集64例乳腺癌及正常癌旁组织，培养人乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞，通过细胞转染技术过表达MAPT-IT1，回复表达miR-181a-5p，将MDA-MB-231细胞分为：空白A组、过表达A组及恢复A组；将MCF-7细胞分为：空白B组、过表达B组及回复B组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）实验检测组织或各组细胞MAPT-IT1及其预测靶基因miR-181a-5p及MAPT mRNA表达水平，Western blot检测MAPT蛋白表达水平，CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果MAPT-IT1在正常癌旁组织及乳腺癌组织中表达分别为0.011±0.002及0.028±0.003；MAPT-IT1在乳腺癌组织中表达显著高于正常癌旁组织（t=4.08，P<0.001），其高表达与患者更早的临床分期、ER阳性及预后时间延长相关（P均<0.05）。空白A组、过表达A组及回复A组MAPT-IT1表达分别为（1.000±0.078）、（8.597±0.320）、（8.540±0.177），miR-181a-5p表达分别为（1.000±0.027）、（0.263±0.024）、（4.433±0.239），MAPT表达分别为（1.000±0.071）、（3.297±0.243）、（0.497±0.029）。空白B组、过表达B组及回复B组MAPT-IT1表达分别为（1.000±0.081）、（5.716±0.309）、（5.288±0.176），miR-181a-5p表达分别为（1.000±0.024）、（0.291±0.022）、（3.648±0.073），MAPT表达分别为（1.000±0.054）、（3.309±0.177）、（0.883±0.075）。过表达MAPT-IT1后，MDA-MB-231及MCF-7细胞miR-181a-5p表达下调（P<0.05），而MAPT的表达水平显著增高（P<0.001），同时细胞增殖及侵袭能力显著降低（P<0.05）。恢复表达miR-181a-5p则可下调MAPT，促进细胞增殖及侵袭能力（P<0.05）。结论MAPT-IT1的过表达可显著下调乳腺癌细胞miR-181a-5p，介导MAPT表达上调及细胞体外恶性表型的抑制。