简介：摘要目的探讨四维自动左房定量分析(4D Auto LAQ)技术分析心力衰竭(HF)患者左房功能以及预测左室舒张功能不全(LVDD)的价值。方法选取2021年1-7月阜外华中心血管病医院收治的HF患者90例(LVDD组)和健康志愿者30例(对照组)进行研究。根据LVDD病变程度将HF患者分为3组，其中Ⅰ级30例，Ⅱ级30例，Ⅲ级30例。应用4D Auto LAQ采集左房四维动态图像进行在机分析获得左房容积和应变参数，包括左房最大容积指数(LAVImax)、左房储备期纵向及圆周应变(LASr、LASr-c)、左房通道期纵向及圆周应变(LAScd、LAScd-c)和左房收缩期纵向及圆周应变(LASct、LASct-c)。采用Pearson直线相关分析法分析HF患者左房应变参数与左室舒张功能参数(LAVImax、E/A、E/e′)的相关性。ROC曲线分析左房应变参数、LAVImax对Ⅲ级LVDD的诊断效能，计算ROC曲线下面积(AUC)并进行两两比较。结果①与对照组比较，Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ级LVDD组LAVmin、LAVpreA、LAScd、LASct、LAScd-c、LASct-c增大，LASr、LASr-c减小(均P<0.05)。与Ⅰ级、Ⅱ级LVDD组相比，Ⅲ级LVDD组LAVmin、LAVpreA、LAVmax、LAVImax、LAScd、LASct、LAScd-c、LASct-c增大，LASr、LASr-c减小(均P<0.05)。②Pearson相关性分析显示，LASr、LASct、LASr-c、LASct-c与左室舒张功能参数(LAVImax、E/A、E/e′)均呈强相关(P<0.01)。③ROC曲线分析显示，LASr-c诊断Ⅲ级LVDD的效能(AUC 0.868，敏感性为96.7%，特异性66.7%)优于其他参数。结论4D Auto LAQ技术能够评估HF患者左房功能，LASr-c预测Ⅲ级LVDD最佳，可为HF患者心脏功能的评估提供新的参考指标。

简介：摘要目的应用四维自动左房定量(4D-LAQ)技术评价不同病程阶段2型糖尿病(T2DM)患者左心房形态和功能变化并探讨影响T2DM患者左心房功能的独立相关因素。方法选取2020年12月至2021年10月于阜外华中心血管病医院内分泌科确诊为T2DM的患者96例作为病例组，根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病组(DM1组)和糖尿病合并微血管病变组(DM2组)各48例；同期选取年龄、性别相匹配的健康志愿者48例作为对照组。常规测量左心房前后径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期和晚期血流峰值速度(E、A)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(间隔壁e′、侧壁e′)，计算E/A、平均e′、E/e′。应用4D-LAQ技术获得左心房最小容积(LAVmin)、左心房最大容积(LAVmax)、左心房收缩前容积(LAVpreA)、左心房最大容积指数(LAVImax)、左心房总排空分数(LAEF)、左心房储备期纵向应变(LASr)、左心房管道期纵向应变(LAScd)及左心房收缩期纵向应变(LASct)。比较三组间左心房参数的差异，通过单因素与多因素线性回归分析探讨影响T2DM患者左心房功能的独立相关因素。结果与对照组相比，DM1组LAEF、LASr及LAScd减低(均P<0.05)，两组间LAVImax、LAVIpreA及LAVImin差异无统计学意义(均P>0.05)。与对照组和DM1组相比，DM2组LAEF、LASr及LAScd减低，LAVImax、LAVIpreA及LAVImin增大(均P<0.05)。三组间LASct差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素线性回归分析显示糖尿病病程与LASr呈独立负相关(β＝－0.405，P<0.001)，体质指数(BMI)、E峰与LAScd呈独立负相关(β＝－0.159，P＝0.049；β＝－0.408，P<0.001)，糖尿病病程、E/e′与LAScd呈独立正相关(β＝0.399，P<0.001；β＝0.253，P＝0.004)。结论T2DM患者的左心房储备功能与管道功能受损，随着疾病进展受损更加显著。糖尿病病程、BMI、E峰及E/e′是T2DM患者左心房功能受损的独立相关因素。

简介：摘要目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调(P<0.05)，病理学损伤减轻。结论NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

简介：摘要目的评价蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在七氟烷减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍其中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只，4月龄，体重300~350 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、CPB组、CPB+七氟烷组(CS组)和CPB+七氟烷+PKA抑制剂H89组(CSH组)。CSH组侧脑室注射H89 5 μl后，CS组和CSH组大鼠暴露于2.4%七氟烷中1 h，然后CPB组、CS组和CSH组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d时采用旷场试验评估大鼠自主运动能力。于CPB结束后3 d时采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后断头取脑，分离海马组织，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，Western blot法检测PKA、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果4组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，其余3组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，原平台象限停留时间缩短，海马神经元凋亡率升高，PKA、p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05)；与CPB组比较，CS组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，原平台象限停留时间延长，海马神经元凋亡率降低，PKA、p-CREB和BDNF表达上调(P<0.05)，CSH组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与CS组比较，CSH组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，原平台象限停留时间缩短，海马神经元凋亡率升高，PKA、p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05)。结论七氟烷可通过激活PKA-CREB信号通路，减轻海马神经元凋亡，从而减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍。

简介：摘要目的评价Rho亚家族蛋白A(RhoA)/Rho相关的卷曲连接蛋白激酶2(ROCK2)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠60只，雌雄不拘，6日龄，体重12~20 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和RhoA/ROCK2信号通路抑制剂Y-27632组(Y组)。S组和Y组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h；Y组于吸入七氟烷麻醉前腹腔注射Y-27632 5 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估自发活动能力；于出生后36 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度([Ca2+]i)，采用Western blot法测定磷酸化RhoA(p-RhoA)、ROCK2和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)的表达水平，透射电镜下观察神经元超微结构。结果3组旷场实验运动速度、路程及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元凋亡率和[Ca2+]i升高，p-RhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达上调(P<0.05)，海马神经元发生病理学损伤。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元凋亡率和[Ca2+]i降低，p-RhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达下调(P<0.05)，海马神经元病理学损伤减轻。结论多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活RhoA/ROCK2信号通路，诱发海马神经元凋亡有关。

简介：摘要目的评价脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B (TrkB)信号通路在预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(Y组)和BDNF/TrkB信号通路抑制剂K252a组(K组)。Y组和K组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。处理结束后S组、Y组和K组吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前K组尾静脉注射K252a 25 mg/kg。于麻醉后3 d时行旷场试验及Morris水迷宫实验评估大鼠自发运动能力和认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定BDNF、磷酸化TrkB(p-TrkB)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度，透射电镜下记录突触数量并测量突触活性区长度。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度升高(P<0.05)。与Y组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。结论预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活BDNF/TrkB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

简介：摘要：近年来，船舶成品油计量交接中的差量较大，给船舶成品油销售企业带来了很大的经济亏损。在船舶计量交接中很容易受到多种因素的影响，造成计量结果的失真，比如收发油方式、船舶构造方式、计量交接的环境以及人为因素等等，都可能导致计量亏损。为了提高船舶计量的准确性，必须要采用科学的措施尽量减少船舶计量交接中的差量，以下主要分析了船舶成品油计量在交接计量中的差量成因，并提出改进措施。

简介：摘要：水利施工在水利建设中发挥着非常重要的作用，工程质量也是公众和政府部门关注的重点。国家有关部门还出台了一系列法律法规和工程建设政策，加强对水资源管理项目建设的监管。水利管理项目由于建设周期长、建设工作复杂、涉及领域广泛，容易出现一些项目管理挑战。如何处理施工质量问题成为工程企业关注的焦点。

简介：摘要:目的探讨探讨护理标识对手术室护理差错率及护理满意度的影响。方法以

简介：摘要：目的：探讨手术室护理干预对骨科无菌手术切口感染的护理效果。方法：研究期（2020年1月-2021年1月）中，入组骨科患者60例，所有患者均接受无菌手术治疗，以双色球分组法分组后，对患者应用不同护理方案：手术室护理干预（观察组，n=30），常规护理（对照组，n=30），对不同治疗方案的临床效果差异展开对比、分析。结果：手术切口感染发生率指标观察组患者3.33%（1/30）高于对照组患者23.33%（7/30），（p＜0.05）；护理满意度评分对比，观察组患者（92.88±4.56分）高于对照组患者（83.97±3.58分），（p＜0.05）。结论：针对骨科无菌手术患者，手术室护理干预能够有效预防切口感染的发生，提高患者的护理满意度，值得临床应用。

简介：【摘要】 目的：探讨预防糖尿病患者术后切口感染的手术室护理措施。方法：以糖尿病且需实施手术治疗患者进行研究，共计70例，35例是对照组，应用常规护理，35例是试验组，应用围手术期综合护理干预，对比护理效果。结果：试验组切口感染发生率低于参照组，差异P