简介：

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简介：摘要：目的：研究慢性轨迹模式的护理干预结合合理行为疗法对中晚期肺癌患者健康行为及积极情绪的临床效果。方法：选本院在2022.10-2023.10接收的肺癌患者80例，按随机分组分为对照组和护理组，各40例，对两组护理干预效果进行收集分析。结果：对比两组的情绪评分护理组高于对照组；而对比两组的健康行为评分，护理组高于对照组的评分，都有统计学差异（P<0.05）。结论：患者通过干预护理结合行为疗法可提高健康行为和积极情绪，值得推广护理；

简介：摘要目的观察评价口腔种植修复在牙列缺损治疗中的效果。方法将2014年5月-2016年6月作为研究时段，选择此时段内来我院牙科治疗牙列缺损的患者60例作为研究对象，采用随机将其均分为两组，对照组采用固定桥修复，实验组采用口腔种植修复，分析对比两组患者的治疗有效率、临床指标、并发症发生率。结果研究结果显示，治疗后实验组治疗有效率、临床指标改善情况明显高于对照组，且并发症发生率明显低于对照组，组间差异显著P<0.05。结论对牙列缺损的患者应用口腔种植修复术不仅可提高治疗效果，改善各项临床指标情况，同时也降低了并发症的发生率，对促进患者牙齿修复具有重要意义。

简介：摘要目的探讨叙事疗法对肺癌化疗患者癌症复发恐惧、心理弹性及正念水平的影响。方法选取2018年1月至2021年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治并进行化疗的肺癌患者80例作为研究对象，并按随机数字表法分为研究组与对照组各40例。对照组患者给予常规干预，研究组患者在对照组基础上给予叙事疗法。分析比较两组患者癌症复发恐惧感、心理弹性、正念水平及睡眠质量得分情况。结果干预后，研究组与对照组癌症复发恐惧各维度得分及总分均明显降低，且与对照组比较，研究组得分更低，差异有统计学意义(P<0.05)；干预后，研究组与对照组心理弹性各维度得分以及总分均升高，且与对照组比较，研究组得分更高差异有统计学意义(P<0.05)；干预后，研究组与对照组正念水平得分均明显升高，且与对照组比较，研究组得分更高，差异有统计学意义(P<0.05)；干预后，研究组与对照组睡眠质量得分明显降低，且与对照组比较、研究组得分更低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论应用叙事疗法能够有效缓解肺癌化疗患者癌症复发恐惧程度，提高患者心理弹性及正念水平，进而有效改善患者睡眠质量。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的探讨临床护理路径对肝癌介入治疗患者肝功能、睡眠质量及并发症影响。方法选取2016年2月至2018年2月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的肝癌介入治疗患者83例，随机分为试验组(43例)与对照组(40例)。对照组患者给予常规护理干预，试验组患者在常规护理基础上给予临床护理路径干预，经不同护理干预后，比较两组患者肝功能相关指标和睡眠质量变化，并记录其并发症发生情况。结果护理前两组患者肝功能ALT、AST、STB指标比较无明显差异；护理后两组患者ALT、AST、STB指标较护理明显下降，且试验组患者ALT、AST、STB指标明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。护理前两组患者PSQI评分(日间功能障碍、睡眠障碍、入睡时间、辅助药物、睡眠效率、睡眠时间、睡眠质量)比较无明显差异；护理后两组患者PSQI评分较护理前明显降低，且试验组患者PSQI评分明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。护理后试验组患者并发症(失眠、疼痛、感染、深静脉血栓)发生率(11.63%)明显低于对照组(42.50%)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床针对行肝癌介入治疗的原发性肝癌患者实施临床护理路径干预，可有效促进其肝功能恢复，睡眠质量改善和并发症发生风险降低，因此是一种值得推广应用的有效护理模式。

简介：摘要目的分析S100钙结合蛋白A11(S100A11)在脑胶质瘤患者中的表达特征及其临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中310例脑胶质瘤患者的临床资料和转录组测序结果。根据患者的病理学特征，评价S100A11在不同分组中的表达特征。同时选用癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库中的611例脑胶质瘤患者对其进行验证。采用Kaplan-Meier生存曲线判断S100A11表达量对脑胶质瘤患者生存期的影响。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法评估S100A11表达量是否为影响患者预后的独立危险因素。通过生物信息学分析法获得与S100A11相关基因的生物学功能，以判断S100A11参与脑胶质瘤恶性进展的可能机制。结果在CGGA数据库中，S100A11的表达量随肿瘤世界卫生组织(WHO)分级的升高而增加(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级依次为：－0.78±0.69、－0.12±0.80、0.62±0.84，F＝96.250，P<0.001)；S100A11在间质型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型和O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子非甲基化型脑胶质瘤中的表达水平更高(均P<0.001)；在2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类中，S100A11在IDH野生型低级别胶质瘤和IDH野生型胶质母细胞瘤中均具有较高的表达(均P<0.001)。S100A11高表达者的总体生存率明显低于低表达者(P<0.05)。S100A11的上述表达特征在TCGA RNA测序数据库中得到相似的结果。多因素Cox回归分析结果显示，S100A11高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR＝1.227，95%CI：0.963～1.538，P＝0.014)，可用于判断预后。S100A11可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应、细胞外基质调控等生物学过程有关。结论S100A11在脑胶质瘤中的表达量与其恶性程度相关，可能通过影响肿瘤细胞的免疫反应参与脑胶质瘤的恶性进展；S100A11可能成为脑胶质瘤患者预后判断的指标及治疗靶点。

简介：摘要目的初步探究PTPRZ1-MET融合基因(ZM)阳性脑胶质瘤细胞(U87-ZM)对MET靶向抑制剂—PLB-1001的耐药机制。方法取U87-ZM细胞，用含有PLB-1001的培养基培养48 h，获得U87-ZM+PLB-1001细胞；培养4个月获得U87-ZM-LT细胞。采用CCK-8法检测U87-ZM和U87-ZM-LT细胞对PLB-1001的敏感性，采用EdU细胞增殖检测法评价U87-ZM+PLB-1001和U87-ZM-LT细胞的增殖活性。采用蛋白质免疫印迹法(WB)评价PLB-1001对U87-ZM和U87-ZM+PLB-1001细胞的抑制效应及各组细胞的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果WB结果显示，U87-ZM与U87-ZM+PLB-1001细胞p-MET蛋白的相对表达量分别为1.22±0.06和0(P<0.05)，MET总蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06和0.98±0.09(P＝0.810)。CCK-8检测显示，PLB-1001对U87-ZM细胞和U87-ZM-LT细胞均具有生长抑制作用，且该抑制作用随PLB-1001浓度的增加而增强，其中U87-ZM细胞的半抑制浓度(IC50)为(13.42±0.74) μmol/L，U87-ZM-LT细胞的IC50为(40.76±1.20) μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。EdU细胞增殖检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞中EdU阳性细胞的百分率分别为(23.10±4.32)%、(21.28±1.22)%，均高于U87-ZM+PLB-1001细胞中的(10.25±3.40)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WB结果显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1蛋白的相对表达量分别为1.08±0.06、0.94±0.15，与U87-ZM+PLB-1001细胞的0.66±0.08比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.00、1.14±0.21，与U87-ZM+PLB-100细胞的0.92±0.15比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相较于PLB-1001短期处理的U87-ZM细胞，PLB-1001长期处理的U87-ZM细胞具有更强的DNA合成活性；U87-ZM细胞对MET靶向抑制剂的耐药机制可能与Cyclin D1蛋白增加有关，可针对该通路深入探索逆转肿瘤耐药的可行方案。

简介：摘要目的初步探究PTPRZ1-MET融合基因(ZM)阳性脑胶质瘤细胞(U87-ZM)对MET靶向抑制剂—PLB-1001的耐药机制。方法取U87-ZM细胞，用含有PLB-1001的培养基培养48 h，获得U87-ZM+PLB-1001细胞；培养4个月获得U87-ZM-LT细胞。采用CCK-8法检测U87-ZM和U87-ZM-LT细胞对PLB-1001的敏感性，采用EdU细胞增殖检测法评价U87-ZM+PLB-1001和U87-ZM-LT细胞的增殖活性。采用蛋白质免疫印迹法(WB)评价PLB-1001对U87-ZM和U87-ZM+PLB-1001细胞的抑制效应及各组细胞的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果WB结果显示，U87-ZM与U87-ZM+PLB-1001细胞p-MET蛋白的相对表达量分别为1.22±0.06和0(P<0.05)，MET总蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06和0.98±0.09(P＝0.810)。CCK-8检测显示，PLB-1001对U87-ZM细胞和U87-ZM-LT细胞均具有生长抑制作用，且该抑制作用随PLB-1001浓度的增加而增强，其中U87-ZM细胞的半抑制浓度(IC50)为(13.42±0.74) μmol/L，U87-ZM-LT细胞的IC50为(40.76±1.20) μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。EdU细胞增殖检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞中EdU阳性细胞的百分率分别为(23.10±4.32)%、(21.28±1.22)%，均高于U87-ZM+PLB-1001细胞中的(10.25±3.40)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WB结果显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1蛋白的相对表达量分别为1.08±0.06、0.94±0.15，与U87-ZM+PLB-1001细胞的0.66±0.08比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.00、1.14±0.21，与U87-ZM+PLB-100细胞的0.92±0.15比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相较于PLB-1001短期处理的U87-ZM细胞，PLB-1001长期处理的U87-ZM细胞具有更强的DNA合成活性；U87-ZM细胞对MET靶向抑制剂的耐药机制可能与Cyclin D1蛋白增加有关，可针对该通路深入探索逆转肿瘤耐药的可行方案。

简介：摘要目的探讨"H2H"营养管理模式对食管癌放疗患者营养状况、生活质量及并发症的影响。方法按随机数字表法将2019年6月至2020年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行放射治疗的食管癌患者82例分为观察组和对照组各41例。对照组给予常规护理干预，观察组实施"H2H"营养管理模式。比较两组患者治疗效果、并发症发生情况、护理满意度及干预前后的营养状况和生活质量。结果观察组患者缓解率明显优于对照组；干预后，两组PG-SGA分级比较均明显改善，且观察组改善效果优于对照组；干预后，观察组与对照组生活质量评分比较均明显升高，且观察组优于对照组；观察组患者并发生症总发生率明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论"H2H"营养管理模式能够有效增加食管癌放疗患者的治疗效果，并能够明显改善患者的营养状况，提高生活质量的同时减少并发症。

简介：摘要目的探讨影响脑胶质瘤恶性进展、患者生存预后的关键基因及其在脑胶质瘤中的表达特征和临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)RNA测序数据库310例、癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库699例、GSE16011 mRNA芯片数据库268例和REMBRANDT mRNA芯片数据库中317例脑胶质瘤患者的临床资料及其脑胶质瘤样本的测序数据，筛选出与患者预后相关的共同差异基因，通过文献检索确定目标基因。在上述4个数据库中评价该目标基因的表达特征。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线及单因素和多因素Cox回归分析法评价该目标基因对脑胶质瘤患者预后的作用。通过Pearson相关检验，筛选出CGGA和TCGA数据库中与目标基因表达呈正相关(r>0.5且P<0.05)的基因，进一步利用在线软件DAVID对其进行生物功能聚集分析。采用实时荧光定量聚合酶联链式反应(qRT-PCR)检测星形细胞株和脑胶质瘤细胞株中该基因的表达量。采用细胞免疫荧光染色法检测经药物处理后脑胶质瘤细胞株(U87、U251和LN229)中γ-H2AX蛋白的表达情况。结果经筛选，组蛋白1H2BH(HIST1H2BH)为目标基因。在上述4个数据库中，HIST1H2BH的表达量在世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级间的差异均有统计学意义(均P<0.01)，其中在Ⅳ级中最高，Ⅱ级中最低；且HIST1H2BH在异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型脑胶质瘤中的表达量均高于IDH突变型(均P<0.001)。在CGGA和TCGA数据库中，全级别脑胶质瘤和胶质母细胞瘤患者，HIST1H2BH高表达组的总体生存率均低于低表达组(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示，HIST1H2BH表达量高是影响脑胶质瘤患者总生存期的危险因素(HR＝1.275，95%CI：1.040~1.563，P<0.05)。生物功能富集分析结果显示，与HIST1H2BH表达量呈正相关的基因主要参与细胞增殖、DNA损伤修复和细胞外基质调控。qRT-PCR结果显示，HIST1H2BH在HA、U87、U251和LN229细胞株中相对表达量的差异有统计学意义(分别为1.03±0.03、1.62±0.08、3.41±0.27、2.86±0.20，P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示，经替莫唑胺处理后，U87细胞株的γ-H2AX蛋白的表达水平较U251和LN229细胞株增加(P<0.05)。结论HIST1H2BH在脑胶质瘤中的表达随病理学级别的升高而增加，是影响脑胶质瘤患者生存期的危险因素，可能与其参与DNA损伤修复从而引起肿瘤细胞耐药有关。

简介：摘要目的探讨影响脑胶质瘤恶性进展、患者生存预后的关键基因及其在脑胶质瘤中的表达特征和临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)RNA测序数据库310例、癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库699例、GSE16011 mRNA芯片数据库268例和REMBRANDT mRNA芯片数据库中317例脑胶质瘤患者的临床资料及其脑胶质瘤样本的测序数据，筛选出与患者预后相关的共同差异基因，通过文献检索确定目标基因。在上述4个数据库中评价该目标基因的表达特征。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线及单因素和多因素Cox回归分析法评价该目标基因对脑胶质瘤患者预后的作用。通过Pearson相关检验，筛选出CGGA和TCGA数据库中与目标基因表达呈正相关(r>0.5且P<0.05)的基因，进一步利用在线软件DAVID对其进行生物功能聚集分析。采用实时荧光定量聚合酶联链式反应(qRT-PCR)检测星形细胞株和脑胶质瘤细胞株中该基因的表达量。采用细胞免疫荧光染色法检测经药物处理后脑胶质瘤细胞株(U87、U251和LN229)中γ-H2AX蛋白的表达情况。结果经筛选，组蛋白1H2BH(HIST1H2BH)为目标基因。在上述4个数据库中，HIST1H2BH的表达量在世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级间的差异均有统计学意义(均P<0.01)，其中在Ⅳ级中最高，Ⅱ级中最低；且HIST1H2BH在异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型脑胶质瘤中的表达量均高于IDH突变型(均P<0.001)。在CGGA和TCGA数据库中，全级别脑胶质瘤和胶质母细胞瘤患者，HIST1H2BH高表达组的总体生存率均低于低表达组(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示，HIST1H2BH表达量高是影响脑胶质瘤患者总生存期的危险因素(HR＝1.275，95%CI：1.040~1.563，P<0.05)。生物功能富集分析结果显示，与HIST1H2BH表达量呈正相关的基因主要参与细胞增殖、DNA损伤修复和细胞外基质调控。qRT-PCR结果显示，HIST1H2BH在HA、U87、U251和LN229细胞株中相对表达量的差异有统计学意义(分别为1.03±0.03、1.62±0.08、3.41±0.27、2.86±0.20，P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示，经替莫唑胺处理后，U87细胞株的γ-H2AX蛋白的表达水平较U251和LN229细胞株增加(P<0.05)。结论HIST1H2BH在脑胶质瘤中的表达随病理学级别的升高而增加，是影响脑胶质瘤患者生存期的危险因素，可能与其参与DNA损伤修复从而引起肿瘤细胞耐药有关。