简介:目的通过检测293例老年病人不同胃部疾病:慢性胃炎(204例)、消化性溃疡(47例)、个典型增生(23例)及胃癌(19例)中幽门螺杆菌(Hp)感染的不同阳性率,探讨老年病人幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系的特点。方法应用快速尿素酶法,Giemsa染色法及C^14呼气实验等三种不同方法检测Hp感染。并对比不同胃粘膜病变中Hp阳性率的差异。结果老年人Hp感染与胃炎性病变、不典型增生的严重程度密切相关,在胃癌中的检出率较前二者低。结论Hp感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关,Hp在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。
简介:摘要吸烟有很高的风险,它会提高各种疾病得病率。现已证实常年吸烟的人100%会得慢性阻塞性肺病。吸烟导致人口死亡率在未来几年内保持显著水平。吸烟致死率在不同国家大致相似。
简介:【摘要】吸烟有很高的风险,它会提高各种疾病得病率。现已证实常年吸烟的人 100%会得慢性阻塞性肺病。吸烟导致人口死亡率在未来几年内保持显著水平。吸烟致死率在不同国家大致相似。
简介:摘要目的分析感染性心内膜炎(IE)住院患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素,构建预测模型,并探讨该预测模型的预测价值。方法回顾分析2010年1月至2020年1月在青岛大学附属医院确诊为IE的402例成人住院患者的临床资料,根据是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。比较两组患者的临床资料〔包括性别、年龄、有无糖尿病、基础估算肾小球滤过率(eGFR)、入院时实验室指标、累及瓣膜数量和位置、是否并发脓毒症、住院用药以及是否行心脏手术〕和相关预后;采用多因素Logistic回归分析筛选IE住院患者发生AKI的危险因素,构建预测模型,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析该模型的预测价值。结果最终共有290例IE患者纳入分析,其中非AKI患者198例,AKI患者92例,AKI发生率为31.7%;92例AKI患者中,AKI 1期46例(占50.0%),AKI 2期、3期46例(占50.0%)。与非AKI组相比,AKI组患者年龄更大〔岁:64(55,71)比55(46,63)〕,基础eGFR更低(mL·min-1·1.73 m-2:64.6±13.6比82.9±19.5),糖尿病患者比例和脓毒症发生率更高(16.3%比8.6%,38.0%比13.1%),需要更频繁地使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、利尿剂和非甾体抗炎药(NSAIDs;25.0%比15.2%,82.6%比63.1%,58.7%比24.2%),尿常规异常(血尿或蛋白尿)的比例更常见(35.9%比22.7%),血培养阴性率更高(73.9%比51.5%),革兰阳性(G+)球菌感染率和心脏手术率更低(22.8%比40.4%,60.9%比81.8%),差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组性别、累及瓣膜的数量和位置、入院时实验室指标差异均无统计学意义。与非AKI组相比,AKI组患者住院病死率明显升高(30.4%比8.6%,P<0.01);且AKI 2期、3期患者住院病死率明显高于AKI 1期患者(43.5%比17.4%,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,基础eGFR低〔风险比(HR)=0.136,95%可信区间(95%CI)为0.066~0.280〕、并发脓毒症(HR=6.100,95%CI为2.394~15.543)、频繁使用NSAIDs(HR=2.990,95%CI为1.184~7.546)和造影剂(HR=3.153,95%CI为1.207~8.238)是IE住院患者发生AKI的独立危险因素(均P<0.05)。以上述危险因素构建预测模型,并进行ROC曲线分析,结果显示,该模型预测AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.888(95%CI为0.833~0.943,P<0.01),敏感度为86.4%,特异度为80.9%。结论基础eGFR低、并发脓毒症、频繁使用NSAIDs和造影剂是IE住院患者发生AKI的独立危险因素;由上述危险因素构建的预测模型对IE住院患者发生AKI有一定预测价值。
简介:摘要目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因突变在乙肝相关性膜性肾病(HBV-MN)M型磷脂酶2受体(PLA2R)表达以及可能的致病机制研究。方法由肾穿刺活检证实的HBV-MN的患者103例,根据肾组织PLA2R免疫荧光检测结果分为2组,PLA2R阳性组66例,PLA2R阴性组37例。采用t检验比较两组间的临床生化指标;根据HBV-MN病理分期的不同,MNⅠ期(病理损伤较轻)和MNII-Ⅲ期(病理损伤重),采用One-way ANOVA单因素方差分析比较两组间肾脏病理损伤;Spearman相关分析比较PLA2R表达强度与肾脏病理损伤的差别;最后分析两组患者HBx基因突变位点。结果两组患者24 h尿蛋白定量差别具有统计学意义(t=2.803,P=0.006);而血白蛋白水平(t=-0.313,P=0.755)、血肌酐(t=-0.332,P=0.741)、胆固醇(t=0.312,P=0.756)、补体C3(t=0.589,P=0.557)差别无统计学意义。MNⅠ期在两组所占比例差别具有统计学意义(X2=7.449,P=0.006);MNII-Ⅲ期两组差别同样具有统计学意义(X2=10.15,P=0.034);其次,将PLA2R阳性组根据不同PLA2R荧光染色强度与不同MN病理分期行Spearman相关性分析,差别具有统计学意义(r=0.325,P=0.008)。最后,分析两组间HBx基因序列突变,发现nt1753位点突变可能与PLA2R表达相关。结论研究中2/3的HBV-MN患者存在肾组织PLA2R阳性表达,PLA2R阳性组患者伴有尿蛋白排泄量增多以及肾脏病理损伤加重;同时,HBx基因中nt1753位点突变与PLA2R的表达相关,可能是PLA2R阳性HBV-MN重要的发病机制。
简介:摘要目的探讨原发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(pHLH)患儿的临床特点及其家系的基因突变特征。方法选择2016年11月至2017年1月于郑州大学第一附属医院儿内科确诊的3例pHLH患儿为先证者,并且以先证者及其16例家系成员为研究对象。对先证者进行血常规、凝血功能、血清铁蛋白、自然杀伤(NK)细胞、可溶性CD25,以及骨髓细胞形态学检查。对先证者及家系成员进行HLH相关基因突变检查。根据HLH-94方案和HLH-2004方案对先证者进行治疗。回顾性分析3例先证者的病史和相关检查结果、诊断、治疗及转归。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①患儿1,女性,4个月,因"发热7 d,发现血小板减少6 d"于2016年11月4日至本院就诊,临床表现为发热,肝、脾大。血常规结果示三系明显降低。骨髓检查示镜下可见噬血细胞现象。NK细胞活性降低,血清铁蛋白值增高,可溶性CD25水平增高。头颅MRI示桥脑右后份、左侧桥小脑结合臂、双侧基底节区、左侧丘脑、双侧额顶枕叶多发异常信号,脑实质发育欠饱满,双侧额颞部蛛网膜下腔增宽。脑脊液检查结果示:总蛋白、白蛋白值均增高。HLH相关基因检测及家系分析结果示:患儿1的RAB27A基因第5外显子c.272delA(p.Asp91ValfsTer11)(杂合),第3外显子c.121delA(p.Thr41GlnfsTer44)(杂合),分别来源于其父母,为双重杂合突变。患儿1确诊为Griscelli综合征(GS)-2相关HLH合并中枢神经系统病变。按照HLH-2004方案规律治疗1+个月后,病情未缓解,经患儿监护人放弃治疗后出院。②患儿2,男性,8岁,因"发热27 d"于2016年11月14日至本院就诊。临床表现为发热,肝、脾和颈部淋巴结大。血常规结果示三系明显降低。纤维蛋白原值降低,NK细胞活性降低,血清铁蛋白值增高,可溶性CD25水平增高。EB病毒(EBV)-DNA为1.42×106 copies/mL。颈部淋巴结活检病理及免疫组化结果符合霍奇金淋巴瘤(HL)(混合细胞型)诊断。HLH相关基因突变及家系分析结果示:患儿2的PRF1基因第2外显子c.65delC(p.Pro22ArgfsX29)(杂合)和错义突变c.503G>A(p.Ser168Asn)(杂合),分别来源于其父母,为双重杂合突变。患儿2确诊为家族性pHLH(FHL)、HL(混合细胞型)、EBV感染。患儿2接受HLH-94方案治疗后,病情获得初步控制,此后采用HL方案化疗,病程2+个月时,病情加重后死亡。③患儿3,男性,13岁,因"当地医院初诊确诊HLH,间断发热4+个月"于2017年1月5日至本院就诊。临床表现为发热,肝、脾大。生化检测结果示甘油三酯水平增高,纤维蛋白原值降低。骨髓检查结果示偶见噬血细胞现象。NK细胞活性降低,血清铁蛋白值增高,CD107a脱颗粒功能降低。颈部淋巴结活检病理结果示淋巴结反应性增生。HLH相关基因突变家系分析结果示:患儿3的PRF1基因第2外显子c.503G>A(p.Ser168Asn)(杂合),来源于其父亲。患儿3确诊为FHL。患儿3于外院治疗效果不佳,于本院接受HLH-2004方案治疗27 d,病情控制后出院,建议行造血干细胞移植(HSCT)。此后,患儿未再返院复查,总病程7个月时FHL复发后死亡。结论对初诊淋巴结大伴EBV感染的pHLH患儿,应及早行淋巴结活检。对淋巴结大伴NK细胞活性和CD107a脱颗粒功能检测结果异常者,应进行HLH相关基因突变检测,以尽早确诊及治疗,提高pHLH患儿生存率。在此基础上,对pHLH患儿进行家系相关基因突变分析,可为遗传咨询提供依据。