简介：随着信息技术在国家生活各个层面的广泛应用,国家安全的内涵已由传统的政治安全、国防安全和社会安全扩展到经济安全、信息安全等方面。现阶段信息安全是国家安全的重要组成部分,因此我们应积极推进信息安全对外合作机制的建立,努力建构互利、互惠、互信的国际信息安全新秩序,以切实捍卫我国的信息安全利益。

简介：摘要：刑事和解制度在我国司法实践中推广，呈现出了极大的司法价值和社会价值。在宽严相济的刑事政策的背景下，刑事和解制度符合现代刑法理念，对于妥善化解社会矛盾、积极解决社会纠纷、保持社会稳定具有十分重要的意义。本文通过对刑事和解制度存在的问题进行探讨，对完善我国刑事和解制度提出一些建议。

简介：摘要:家禽疾病对养禽业造成了严重的经济损失和健康威胁。了解常见家禽疾病的发生机制以及采取相应的防治对策对于有效控制疾病的传播和减少损失至关重要。本文通过对家禽疾病的发生机制进行探讨，包括病原体的侵入途径、病原体与宿主的相互作用以及宿主的免疫反应。同时，本文介绍了预防措施的重要性，包括疫苗接种、卫生管理、饲养环境管理、定期健康检查和防疫隔离。此外，早期诊断和监测也被强调，通过实验室检测、临床观察和疫情监测等方法，可以及时发现疾病的存在并采取相应的措施。本文总结了常见家禽疾病的防治对策，为家禽养殖业提供了重要的参考。

简介：产业链中的企业通过合作创新在降低原材料、零部件、产成品生产成本的同时,也可以满足不断变化的市场需求,提高产业链的整体收益。本文通过建模分析双寡头市场下上下游企业进行合作创新决策的动力。

简介：摘要：本论文从档案治理的视角出发，旨在探讨国有企业档案管理机制的优化路径，以提高档案管理的效率和质量。通过案例分析展示了在中国石油集团等国有企业中的成功实践，为国有企业档案管理提供了有益的借鉴和参考。

简介：摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。结果（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（P<0.001），CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（P<0.05）；CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均P<0.05）。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

简介：开展先进性教育活动，不仅要努力争取活动本身的先进，更要实现活动效果的先进，使党的先进性体现在效果上，落实在作风里，真正使党的形象受益、党的组织受益、广大党员受益、人民群众受益。云阳县从先进性教育活动一开始，就针对党员干部中存在的突出问题，在巩固全县“学教”活动成功经验的基础上，致力于探索集中教育与长期教育相结合的长效机制，立足育好人、用好人、激励人、谋好事、干好事，在提高党员素质、密切党群关系、完善干部考核等方面，既做到边学边改，又避免“边改边犯”，由“改得满意”变为“干得满意”，着力完善“加强学习、提高素质”的学习培训制度，“服务群众、

简介：摘要目的探讨心脏过表达三酰甘油脂肪酶（ATGL）对烧伤后小鼠心肌损害的影响及可能机制。方法随机选取8周龄心肌肌球蛋白重链（MHC）启动子驱动的心脏过表达ATGL雄性小鼠（MHC-ATGL烫伤组）和野生型雄性C57BL/6J小鼠（野生型烫伤组）构建烫伤模型，以同周龄和同性别的MHC-ATGL假烫伤小鼠（MHC-ATGL对照组）和野生型C57BL/6J假烫伤小鼠（野生型对照组）作为对照，每组8只。烫伤24 h后取材进行实验。分别检测心脏组织中ATGL蛋白表达水平、血清心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、心脏组织游离脂肪酸含量和心脏组织活性氧水平。两烫伤组分别与其对照组进行比较，两烫伤组间同时进行比较。结果各组小鼠毛发颜色和生长发育无明显差异。野生型烫伤组心脏ATGL蛋白表达显著升高（1.00±0.68比3.09±0.93，P=0.023），而MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达明显下降（17.84±2.41比10.36±2.22，P<0.001），但MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达仍显著高于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著高于其对照组[（0.456±0.131）比（0.076±0.019）μg/L和（0.219±0.089）比（0.060±0.019）μg/L、（1 421±162）比（221±67）U/L和（761±142）比（221±41）U/L]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著低于野生型烫伤组（均P<0.001）；野生型烫伤组心脏组织游离脂肪酸含量显著高于其对照组[（2.54±0.51）比（0.46±0.27）mmol/L]（P<0.001），MHC-ATGL烫伤组无明显变化[（0.81±0.38）比（0.59±0.25）mmol/L]（P=0.251），而MHC-ATGL烫伤组心脏游离脂肪酸含量显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平均显著高于其对照组[（1.89±0.23）比（1.00±0.18）和（1.38±0.17）比（0.95±0.13）]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。结论心脏过表达ATGL可能通过降低游离脂肪酸和活性氧生成减轻烧伤后心肌损害。

简介：摘要随着社会对教育改革的不断深入，课堂教学水平同样有所提高。如今部分学校，正打造高效课堂，帮助学生提高学习成绩。尤其在初中英语这项学科中，初中一年级的英语也是从二十六个字母教学开始，教师首先从音标发音入手，从简到难循序渐进的开始英语教学。同时进行小组式合作学习，故而高质量的进行初中英语教学。

简介：摘要目的研究高糖微环境下P62蛋白对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其可能的分子机制，以探讨糖尿病足创面难愈合的机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HaCaT进行实验。取细胞，按随机数字表法（分组方法下同）分为正常对照组（培养液含终物质的量浓度5.5 mmol/L的葡萄糖）及高糖（培养液含终物质的量浓度30.0 mmol/L的葡萄糖）24 h组、高糖48 h组、高糖72 h组。正常对照组细胞行常规培养72 h，高糖72 h组细胞行高糖培养72 h，高糖48 h组细胞先常规培养24 h再高糖培养48 h，高糖24 h组细胞先常规培养48 h再高糖培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常对照组、高糖组，分别同前培养48 h后，采用免疫荧光法检测P62蛋白表达（以绿色荧光表示）。取细胞，分为阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组、P62-siRNA-3组，并转染相应试剂，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组，并行相应处理，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达；行划痕试验检测并计算划痕后24 h细胞迁移率（样本数为9）；在活细胞工作站下，观察3 h内细胞运动范围并计算运动速度（正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组观察细胞数分别为76、75、80、79个）。取细胞，分为正常糖+磷酸盐缓冲液（PBS）组、高糖+PBS组、高糖+N-乙酰半胱氨酸（NAC）组，行相应处理后，于培养48 h，分别采用蛋白质印迹法及免疫荧光法检测P62蛋白表达。除划痕试验外，其余实验各组样本数均为3。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果与正常对照组比较，高糖24 h组、高糖48 h组及高糖72 h组细胞P62蛋白表达量均明显增加（P<0.01）。培养48 h，高糖组细胞中P62的绿色荧光强于正常对照组。转染后72 h，与阴性对照siRNA组比较，P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组和P62-siRNA-3组细胞P62蛋白表达量均明显减少（P<0.01）。转染后72 h，与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。划痕后24 h，与正常糖+阴性对照siRNA组［（55±7）%］比较，正常糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（72±14）%，P<0.01］，高糖+阴性对照siRNA组细胞迁移率明显下降［（37±7）%，P<0.01］；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（54±10）%，P<0.01］。观察3 h内，高糖+阴性对照siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组缩小，正常糖+P62-siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组增大，高糖+P62-siRNA组细胞运动范围较高糖+阴性对照siRNA组增大。与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞运动速度明显下降（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01）。培养48 h，与正常糖+PBS组比较，高糖+PBS组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+PBS组比较，高糖+NAC组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。培养48 h，高糖+PBS组细胞中P62的绿色荧光强于正常糖+PBS组，而高糖+NAC组细胞中P62的绿色荧光弱于高糖+PBS组。结论在HaCaT中，高糖微环境可促进P62蛋白表达；敲减P62蛋白可促进其迁移并增加运动性；高糖微环境下活性氧增加可能是P62表达增加的潜在机制。

简介：摘要目的探讨组蛋白脱乙酰酶6（HDAC6）抑制剂Tubastatin A对人皮肤成纤维细胞（HSF）增殖及运动性的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HSF，按随机数字表法分为阴性对照组及1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组。阴性对照组加入含终体积分数0.1%二甲基亚砜的DMEM培养液（以下简称完全培养液），其余3组分别加入含相应终物质的量浓度Tubastatin A的完全培养液。常规培养24 h后，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色检测细胞增殖活力；在活细胞工作站下观察细胞3 h内运动范围，计算细胞曲线运动速度；采用蛋白质印迹法检测胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的蛋白表达量，并计算p-ERK1/2与ERK1/2比值，以此表示ERK1/2活性。CCK-8法行细胞增殖活力检测样本数为6，其余实验样本数为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果培养24 h后，CCK-8法和EdU染色显示，与阴性对照组比较，1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力均显著下降（P<0.01）。培养24 h后，CCK-8法显示，与1 μmol/L Tubastatin A组比较，10 μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力显著下降（P<0.05）；EdU染色显示，与1 μmol/L Tubastatin A组比较，5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力显著下降（P<0.05或P<0.01）。观察3 h内，1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞运动范围较阴性对照组明显缩小。观察3 h内，阴性对照组细胞曲线运动速度为（0.780±0.028）μm/min，明显快于1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞的（0.594±0.023）、（0.469±0.028）、（0.391±0.021）μm/min（P<0.01）；1 μmol/L Tubastatin A组细胞曲线运动速度明显快于5 μmol/L Tubastatin A组和10 μmol/L Tubastatin A组（P<0.01）；5 μmol/L Tubastatin A组细胞曲线运动速度明显快于10 μmol/L Tubastatin A组（P<0.05）。培养24 h后，与阴性对照组比较，1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降（P<0.01）；与1 μmol/L Tubastatin A组比，5 μmol/L Tubastatin A组和10 μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降（P<0.01）；与5 μmol/L Tubastatin A组比较，10 μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降（P<0.05）。结论HDAC6抑制剂Tubastatin A可能通过抑制ERK1/2活性，从而抑制HSF增殖及运动。

简介：摘要目的探讨低氧条件下B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)迁移和运动性的影响及其机制。方法采用实验研究方法。(1)取HDMEC，采用随机数字表法(下同)分成行常规培养的常氧组及采用体积分数2%氧气低氧处理相应时间点的低氧6、12、24 h组，采用蛋白质印迹法检测细胞中BNIP3及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的蛋白表达。(2)取HDMEC，分成常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组，分别转染空载病毒或BNIP3敲减病毒并进行常氧或低氧处理6 h，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测BNIP3的蛋白表达；采用划痕试验检测划痕后24 h的划痕面积，并计算划痕愈合率；在活细胞工作站测算3 h内细胞运动的曲线距离，计算运动速度。(3)取HDMEC，同实验(2)分组及处理，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测LC3Ⅱ的蛋白表达。以上实验样本数均为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果(1)与常氧组比较，低氧6、12、24 h组细胞BNIP3及LC3Ⅱ的蛋白表达量显著增加(P<0.01)。(2)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞BNIP3的蛋白表达量显著下降(P<0.05或P<0.01)。常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示BNIP3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光较强，低氧＋BNIP3敲减组细胞中红色荧光较低氧＋空载组明显减弱。划痕后24 h，低氧＋空载组细胞划痕基本愈合，其他3组细胞剩余划痕面积较大。常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组细胞划痕愈合率分别为(61±4)%、(58±4)%、(88±4)%、(57±4)%。低氧＋空载组细胞划痕愈合率明显高于常氧＋空载组(P<0.01)和低氧＋BNIP3敲减组(P<0.05)。观察3 h内，低氧＋空载组细胞运动范围较常氧＋空载组显著增大，低氧＋BNIP3敲减组细胞运动范围较低氧＋空载组明显缩小；低氧＋空载组细胞曲线运动速度较常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组明显增加(P<0.01)。(3)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞LC3Ⅱ的蛋白表达量显著下降(P<0.05或P<0.01)。培养6 h，常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示LC3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光明显增强，低氧＋BNIP3敲减组细胞红色荧光被显著抑制。结论低氧条件下BNIP3可促进HDMEC的迁移和运动性，且自噬可能参与BNIP3对HDMEC迁移和运动性的调节。