简介：摘要人体暴露于电离辐射后会引发各个组织器官的损伤，其中，皮肤是人体最先暴露于射线的器官，其损伤的机制和治疗是研究的热点。放射性皮肤损伤（RISI）最常见于放疗后，还可见于核工业生产、放射性实验室和工业探伤等意外核事故。RISI形成后影响患者的健康状况和生活质量，严重者会威胁患者的生命健康。然而，到目前为止，对于RISI尚无标准的治疗方案。笔者回顾性归纳总结了RISI的治疗方法，旨在为临床治疗和进一步研究提供参考。

简介：

简介：摘要目的探讨早期目标导向镇静（EGDS）策略用于急性脑损伤患者的临床效果和可行性。方法选择2015年1月至2019年3月解放军总医院第三医学中心重症监护病房（ICU）收治的110例急性脑损伤患者作为研究对象，按随机数字表法分为EGDS组和按需镇静组。EGDS组患者入组后立即持续静脉泵注右美托咪定镇静，以0.2 μg·kg-1·min-1为起始剂量，连续72 h；按需镇静组则静脉推注丙泊酚按需镇静。采用Richmond躁动-镇静评分（RASS）和脑电双频指数（BIS）持续监测镇静深度。所有患者均给予舒芬太尼维持镇痛，并依据病情需要给予甘露醇脱水降颅压、止血或抗血小板等综合常规治疗。观察两组患者镇静前及镇静24、48、72 h的生命体征、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、BIS和动脉血气分析，以及机械通气时间、镇痛药物用量和不良事件发生情况。结果① 110例患者中剔除脑出血再次手术、脑疝病情恶化、家属放弃治疗、中途退出试验患者后，最终有105例完成治疗，其中EGDS组56例，按需镇静组49例，两组性别、年龄、颅脑损伤类型、基线APACHEⅡ和GCS评分及机械通气比例差异无统计学意义。②与镇静前比较，两组镇静后心率（HR）均显著下降直至72 h，以EGDS组降低更显著（次/min：70.49±7.53比79.83±9.48，P<0.05）。除HR外，按需镇静组APACHEⅡ和GCS评分于镇静72 h较镇静前明显改善，其余指标均无明显变化。与镇静前比较，EGDS组于镇静24 h起动脉血二氧化碳分压（PaCO2）即明显升高，48 h起平均动脉压（MAP）明显降低、GCS评分和BIS明显升高，直至72 h，且各指标均较按需镇静组明显改善〔72 h PaCO2 （mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：40.30±5.98比31.57±8.20，72 h MAP（mmHg）：85.01±8.26比89.54±9.41，72 h GCS评分（分）：8.62±3.34比7.89±2.74，72 h BIS：60.87±24.79比56.68±33.43，均P<0.05〕；EGDS组APACHEⅡ评分仅于镇静72 h明显低于镇静前，且与按需镇静组差异无统计学意义（分：17.10±7.05比18.90±3.32，P>0.05）；EGDS组氧合指数（PaO2/FiO2）仅在镇静24 h较按需镇静组显著升高（mmHg：261.05±118.45比226.45±96.54，P<0.05）。③与按需镇静组比较，EGDS组机械通气时间显著缩短（h：20.56±9.03比27.75±11.23，P<0.05），舒芬太尼总量显著减少（μg：79.16±26.76比102.46±35.48，P<0.05）。④与按需镇静组比较，EGDS组心动过缓发生率显著升高〔10.71%（6/56）比6.12%（3/49），P<0.05〕，心动过速发生率显著下降〔14.29%（8/56）比38.78%（19/49），P<0.05〕，而低血压发生率差异无统计学意义〔5.36%（3/56）比4.08%（2/49），P>0.05〕；按需镇静组意外拔管发生率为4.08%（2/49），而EGDS组无一例意外拔管事件发生。结论EGDS可提高急性脑损伤患者GCS评分和BIS，提示该镇静策略可能有助于改善急性脑损伤患者神经功能，且方法安全、可行。

简介：无

简介：摘要目的探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法2018年8月至2019年4月，在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，并分为UVA照射组和空白对照组，UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤，空白对照组不接受UVA照射，通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%，t＝6.93，P<0.05；细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(t＝25.21，P<0.05)；细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(t＝6.42, P<0.05)。蛋白定量检测结果显示，UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调，分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA，发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个，其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达，可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制，引起皮肤光老化。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子—脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，HIF-PHI)预处理小鼠能否减轻炎症反应，减少细胞凋亡，缓解肾脏缺血再灌注损伤。方法将雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI+HIF-PHI组，每组6只，其中IRI+HIF-PHI组提前1周隔天灌胃罗沙司他20 mg/kg。建立肾脏缺血再灌注模型后，检测各组小鼠血清肌酐(sCr)水平；HE染色观察小鼠肾组织病理变化并进行损伤评分；原位末端标记法(TUNEL)评估肾组织细胞凋亡；实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应检测肾脏组织内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平；免疫荧光及免疫组化分别检测HIF-1α，炎症因子TNF-α和IL-1β表达情况。结果与IRI组相比，IRI+HIF-PHI组小鼠sCr水平明显降低(P<0.01)，肾组织损伤情况明显改善，肾小管损伤半定量评分更低(P<0.01)，凋亡细胞减少(P<0.01)，TNF-α和IL-1β的表达水平降低(P<0.05)；相较于Sham组，IRI组HIF-1α的mRNA表达增加不明显(P>0.05)，免疫荧光显示IRI组肾脏组织HIF-1α在髓质区表达增加，皮质增加不明显，而HIF-PHI预处理后，HIF-1α的mRNA表达明显增加(P<0.05)，肾皮质HIF-1α的表达明显增加，但其髓质区HIF-1α表达弱于IRI组。结论HIF-PHI能够提高HIF-1α表达水平，并减弱炎症因子表达，减轻炎症反应，达到抑制细胞凋亡、改善肾功能、缓解肾缺血再灌注损伤的作用。

简介：摘要目的观察早期目标导向镇静（EGDS）对急性脑损伤患者脑氧代谢的影响。方法采用前瞻性队列研究，选择2015年1月至2019年12月解放军总医院第三医学中心重症医学科收治的108例急性脑损伤患者作为研究对象，根据患者病情、右美托咪定禁忌及耐受情况，并结合家属意愿将患者分为EGDS组和按需镇静组。两组患者均根据病情进行外科手术、机械通气、甘露醇脱水降颅压、止血或抗血小板等常规综合治疗，均持续泵入舒芬太尼镇痛。EGDS组给予以右美托咪定为基础的连续72 h镇静，输注速度0.2～0.7 μg·kg-1·min-1；按需镇静组仅在患者出现躁动而影响治疗时静脉推注0.5～1.0 mg/kg丙泊酚镇静。比较两组患者镇静前及镇静24、48、72 h血流动力学指标〔心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）〕、镇静指标〔脑电双频指数（BIS）〕、病情严重程度指标〔急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）〕和脑氧代谢指标〔颈内静脉血乳酸（Lac）、颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）、脑动脉血氧含量（CaO2）、脑氧摄取率（CERO2）、脑动脉-静脉血氧含量差（a-vDO2）〕的差异。结果① 108例患者中，因脑出血行二次手术或脑疝剔除3例，最终共105例完成研究过程，其中EGDS组54例，按需镇静组51例。两组患者性别、年龄、颅脑损伤类型、GCS评分、机械通气比例、手术治疗比例差异均无统计学意义。②与镇静前相比，两组患者Lac、CERO2和a-vDO2均随镇静时间延长呈降低趋势，而SjvO2和CaO2逐渐升高；以EGDS组起效更快，Lac、SjvO2、CERO2和a-vDO2均于镇静24 h即较镇静前明显改善，且EGDS组镇静72 h时上述指标均明显优于按需镇静组〔Lac（mmol/L）：1.81±0.31比2.19±0.12，SjvO2：0.714±0.125比0.683±0.132，CaO2（mL/L）：201.21±15.25比179.65±14.07，CERO2：（27.87±3.66）%比（33.00±2.58）%，a-vDO2（mL/L）：44.32±5.68比48.57±8.22，均P<0.05〕。③与镇静前相比，两组患者HR、MAP和ICP均随镇静时间延长呈下降趋势，而CPP、BIS和GCS评分均呈升高趋势；以EGDS组起效更快，镇静24 h时HR以及镇静48 h时MAP、CPP、BIS和GCS评分均较镇静前明显改善，且EGDS组镇静72 h时上述血流动力学指标、镇静指标和GCS评分均明显优于按需镇静组〔HR（次/min）：70.69±7.80比79.85±9.77，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：84.23±8.76比89.97±9.48，ICP（mmHg）：14.23±8.76比15.97±9.48，BIS：60.56±24.58比56.86±33.44，GCS评分（分）：8.06±3.63比7.86±2.98，均P<0.05〕。两组患者APACHEⅡ评分均于镇静72 h时较镇静前明显降低，但两组间比较差异无统计学意义。结论与按需镇静相比，EGDS能降低急性脑损伤患者脑氧代谢，改善昏迷程度，减轻病情严重程度。

简介：摘要：近几年，我国重型颅脑损伤的发病率在逐年提升，在一定程度上加大了医疗系统的压力。重型颅脑损伤具有致残率及致死率高的特点，及时有效的针对性治疗能够显著改善患者病情治疗和控制的效果，因此，如何高质量开展院前急救护理是当前护理人员面临的一大难题。本文研究分析了重型颅脑损伤患者院前急救护理进展，以期能够帮助护理人员优化调整后续护理工作，进而实现院前急救护理水平的大幅提升。

简介：摘要：目的：探究在压力性损伤质量控制中，引入护理敏感质量指标的临床价值。方法：研究对象为2021年3月—2022年3月医院收治的114例有压力性损伤风险患者，随机分为人数相同的两组（n=57），对照组采取常规护理，研究组在护理中引入护理敏感质量指标，观察两组干预情况。结果：与对照组比，研究组压力性损伤防治措施落实率更高，发生率更低，P

简介：摘要目的探讨低氧预处理大鼠脂肪源性间充质干细胞(ADSC)条件培养基对全层皮肤缺损大鼠创面愈合的影响。方法(1)取6周龄雄性SD大鼠1只，颈椎脱臼处死，分离双侧腹股沟脂肪组织，胶原酶消化法提取第3代ADSC，观察细胞形态后用于后续实验。取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为成脂诱导组和成骨诱导组，每组各6孔。成脂诱导组培养14 d观察成脂情况，成骨诱导组培养28 d观察成骨情况。(2)取第3代ADSC，分为常氧组和低氧组，常氧组细胞置于氧气体积分数20%的常氧培养箱中培养，低氧组细胞置于氧气体积分数2%的低氧培养箱中培养。常氧组培养3 h，低氧组培养3、6、12、24、48 h，分别取3个样本，进行后续指标检测。实时荧光定量反转录PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的mRNA表达量。收集2组细胞培养上清液，离心过滤后获得常氧条件培养基(normo-CM)和低氧条件培养基(hypo-CM)，酶联免疫吸附测定法检测条件培养基中VEGF、转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子(IGF)含量。(3)取27只6～8周龄雄性SD大鼠，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、normo-CM组和hypo-CM组，每组9只，在其背部制作直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面并分别滴加50 μL PBS、normo-CM及hypo-CM。伤后0、3、5、7、9、11 d，观察创面大体情况，测量创面面积并计算创面未愈合率。取创面组织，苏木精-伊红染色观察伤后3、9、11 d创面炎症反应及伤后9 d创面再上皮化水平；Masson染色观察伤后11 d创面胶原沉积情况，并分析胶原容积分数(CVF)。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验、Bonferroni校正。结果(1)细胞融合度低时呈长梭形、贴壁生长、排列紧密。培养14 d，成脂诱导组细胞经油红O染色后被染成红色的脂滴。培养28 d，成骨诱导组细胞经茜素红S染色后可见红色结节。细胞鉴定为ADSC。(2)与常氧组比较，低氧组细胞培养12、24 h HIF-1α mRNA表达量明显升高(t＝5.43、5.11，P<0.05)；培养6、12 h VEGF mRNA表达量明显升高(t＝3.29、2.33，P<0.05或P<0.01)；bFGF mRNA培养12 h表达量明显升高(t＝12.59，P<0.01)，培养48 h明显降低(t＝9.34，P<0.01)；培养3、12、24 h PPAR-γ mRNA明显降低(t＝5.14、6.56、4.97，P<0.05)。(3)与常氧组相比，低氧组细胞培养3、6、12、24、48 h VEGF含量明显升高(t＝5.74、12.37、14.80、15.70、34.63，P<0.05或P<0.01)，培养6、12、24、48 h IGF含量明显升高(t＝5.65、8.06、20.12、22.99，P<0.05或P<0.01)，培养各时间点TGF-β和EGF含量无明显变化。(4)伤后0～11 d，3组大鼠创面均不同程度缩小，未见明显感染、渗出等。伤后11 d，PBS组大鼠创面面积仍较大；normo-CM组大鼠创面面积较PBS组缩小，hypo-CM组大鼠创面已基本愈合。伤后7 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝10.26、16.03，P<0.05)。伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组和normo-CM组(t＝17.25、6.89，P<0.05或P<0.01)，normo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝8.81，P<0.05)。伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率为(2.4±1.5)%，明显低于PBS组的(20.0±5.0)%和normo-CM组的(7.7±1.7)%，t＝30.15、84.80，P<0.05。(5)伤后3 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显多于其余2组；伤后9 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润均少于PBS组；伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显少于PBS组和normo-CM组。(6)伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面"表皮迁移舌"长度长于其他2组，表皮厚度接近正常皮肤。伤后11 d，与PBS组和normo-CM组相比，hypo-CM组大鼠创面中可见大量结构致密、排列整齐、成熟度较高的胶原沉积。PBS组大鼠创面CVF为(22.90±1.25)%，显著低于normo-CM组的(31.96±0.14)%和hypo-CM组的(56.10±1.50)%(t＝12.48、29.43，P<0.05)；normo-CM组大鼠创面CVF显著低于hypo-CM组(t＝27.73，P<0.05)。结论低氧处理可显著增强大鼠ADSC的旁分泌作用，低氧预处理的大鼠ADSC条件培养基可通过调控炎症细胞浸润程度、促进创面再上皮化和胶原沉积，加速大鼠全层皮肤缺损创面愈合。

简介：摘要目的观察高压氧治疗对于颅脑损伤大鼠神经功能障碍的治疗效果并探讨其相关机制。方法选取50只Sprague-Dawley大鼠，随机选取16只作为假手术对照组，剩余34只采用侧向液压打击(lateral fluid percussion, LFP)法进行颅脑损伤大鼠模型的构建。从建模成功的大鼠中按照随机数字表法选择16只作为脑损伤对照组(不进行高压氧治疗)，另选16只颅脑损伤大鼠作为高压氧治疗组。高压氧治疗组于造模后6 h进行高压氧治疗，连续4周。通过水迷宫实验检测3组大鼠的空间记忆能力，并比较3组大鼠神经细胞凋亡数、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)阳性细胞数以及海马部位低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况。结果水迷宫实验中假手术对照组大鼠所用时间最短，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组用时最长，差异均有统计学意义(P<0.05)。穿越站台区域的次数在假手术对照组最多，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组最少，差异均有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验中高压氧治疗组大鼠在站台附近的运动轨迹较密集，在目标象限的运动时长和运动距离较长。脑损伤对照组大鼠的神经细胞凋亡明显高于高压氧治疗组和假手术对照组，假手术对照组细胞凋亡最少。ChAT阳性细胞数在假手术对照组数量最多，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组最少，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；细胞平均截面积组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组大鼠海马区HIF-a阳性细胞数在脑损伤对照组最多，高压氧治疗组次之，假手术对照组几乎无棕色细胞；3组大鼠大脑组织含水量及伊文氏蓝含量在假手术对照组最低，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组最高，组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能够明显改善大鼠海马区神经细胞存活状况，减少细胞凋亡和HIF-1α表达，提高大鼠的学习与记忆能力，能够减轻局部脑水肿，促进大鼠血脑屏障的恢复能力。

简介：摘要 目的 总结1例难治性急性髓系白血病患者行CAR-T细胞治疗后合并免疫性肺损伤的护理经验。方法 对该急性髓系白血病患者行CAR-T治疗前后实施规范化护理方案，积极处理治疗后免疫性肺损伤并发症。结果 经有效治疗和护理，患者生命体征平稳，病情得到有效控制。