简介：无

简介：摘要目的分析冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）患者与冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI-CAD）患者临床特征及院内死亡结局的差异。方法本研究为回顾性成组病例分析，选取山东大学齐鲁医院2017年1月至2021年5月收治的入院行冠状动脉造影的急性心肌梗死患者，依据冠状动脉狭窄程度<50%或≥50%，分为MINOCA组和MI-CAD组。收集并比较两组患者的基线临床特征和住院期间心电图、心肌桥、住院天数、出院带药及院内结局相关指标，采用单因素和多因素logistic回归分析，筛选MINOCA的相关因素并预测急性心肌梗死患者院内死亡结局的因素。结果共纳入急性心肌梗死患者3 048例，年龄62（54，69）岁，女性741例（24.3%），其中MINOCA组165例（5.4%），MI-CAD组2 883例（94.6%）。与MI-CAD患者相比，MINOCA患者较年轻，女性占比较高，非ST段抬高型心肌梗死发生率较高，有吸烟史和糖尿病史、冠心病史、心肌梗死史的比例较低，炎性指标包括中性粒细胞计数、单核细胞计数、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数（NLR）、单核细胞计数/高密度脂蛋白（MHR）较低，肌酐、N末端B型利钠肽前体、肌酸激酶同工酶、超敏肌钙蛋白I、纤维蛋白原、空腹血糖水平较低，高密度脂蛋白水平较高；心肌桥、心律失常、心动过速、心房颤动的发生率较高；钙离子拮抗剂及非维生素K拮抗剂口服抗凝药应用率较高（P均<0.05）；住院天数及院内死亡比较差异无统计意义（P均>0.05）。多因素logistic回归分析显示低龄、女性、无吸烟史或冠心病史、MHR较低更易发生MINOCA（P均<0.05）；MINOCA与发生院内死亡无关（P>0.05），冠心病史、慢性肾衰竭病史、空腹血糖、NLR、D-二聚体较高的急性心肌梗死患者更易发生院内死亡（P均<0.05）。结论与MI-CAD相比，MINOCA患者呈现低龄、女性、无吸烟史或冠心病史、MHR较低的特征，MINOCA常伴发心肌桥及心房颤动。MINCOA患者院内死亡的发生率与MI-CAD患者无明显差异。

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是以炎症反应为特征的急性呼吸衰竭。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式。文章介绍肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的研究进展，总结不同肺损伤模型中焦亡的调控机制。肺泡巨噬细胞焦亡介导了ALI的发生、发展，深入研究肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的作用机制，为靶向治疗ALI提供更多理论依据。

简介：摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液，K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg，行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠，取肺组织，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度，分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，K组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡，参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的分析沉默信息调节因子6(SIRT6)与上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在食管鳞癌组织及同一患者的癌旁正常组织中的表达及其临床意义。方法选取2018年6月至2019年12月郑州大学附属洛阳中心医院胸外科收治的61例手术治疗食管鳞癌患者的癌组织及距肿瘤切缘3 cm以上的癌旁组织(镜下观察未见癌细胞)，男42例，女19例，年龄(63.62±9.59)岁，年龄范围为34～82岁。通过免疫细胞化学与蛋白免疫印迹实验(Western blot)方法检测SIRT-6、E-cadherin在食管鳞癌组织中的蛋白表达及免疫组化，并分析SIRT6和E-cadherin与临床病理资料的相关性。结果在食管鳞癌中SIRT6蛋白相对表达量(0.383±0.092)显著低于癌旁组织(1.037±0.116)，差异有统计学意义(t＝9.877，P<0.01)。食管鳞癌中E-cadherin蛋白相对表达量(0.423±0.089)低于癌旁组织(0.967±0.116)，差异有统计学意义(t＝6.976，P<0.01)。SIRT6在食管鳞癌组织中阳性表达与浸润深度相关，差异有统计学意义(P<0.05)；与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移无关，差异无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin在食管鳞癌组织中阳性表达与分化程度、浸润深度相关，差异有统计学意义(P<0.05)；与肿瘤大小、淋巴结转移无关，差异无统计学意义(P>0.05)。进行Spearman等级相关分析显示，两者之间呈正相关关系，差异有统计学意义(r＝0.538，P<0.01)。结论SIRT-6和E-cadherin的表达影响食管鳞癌的侵袭性，可为临床治疗食管鳞癌提供理论依据及靶点。

简介：摘要目的分析潍坊市2017—2019年新发现艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS）首次CD4+ T淋巴细胞检测结果，为潍坊市艾滋病防治工作提供科学依据。方法流式细胞术检测2017—2019年新发现HIV/AIDS 564例，对免疫状态及影响因素进行分析。结果564例新发现HIV/AIDS CD4、CD8、CD3细胞计数中位数分别为390.5个/μL、1 111.0个/μL、1 614.5个/μL。HIV感染早期178例，占31.6%，HIV感染中期279例，占49.4%，艾滋病期107例，占19.0%，艾滋病期构成比逐年增加。不同性别CD4、CD8、CD3细胞计数中位数差异有统计学意义，<30岁与30~59岁、≥60岁两个年龄段CD4、CD8、CD3细胞计数中位数差异有统计学意义，不同样本来源标本检测CD4、CD8、CD3细胞中位数差异有统计学意义。结论潍坊市部分HIV感染者发现较晚，应加大宣传和检测力度，最大程度做到早发现、早治疗，以减少艾滋病的传播和流行。

简介：摘要目的研究艾拉莫德是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞（HLFs）活化及胶原分泌。方法在体内，建立小鼠肺纤维化模型，分为3组：正常对照组、博莱霉素组和博莱霉素+艾拉莫德组，苏木精-伊红（HE）染色观察肺形态，马松染色观察肺内胶原积累程度，组织免疫荧光检测肺内肌成纤维细胞标志蛋白纤维连接蛋白（fibronectin）和平滑肌22蛋白（SM22），氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量。在体外，用原代人肺成纤维细胞（pHLFs）进行细胞实验评估艾拉莫德对TGF-β1刺激的影响，分为4组：正常对照组、艾拉莫德组、TGF-β1组、TGF-β1+艾拉莫德组，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，实时荧光定量（qRT）-PCR检测细胞Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，蛋白质印迹法和细胞免疫荧光检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、fibronectin、p-Smad2和p-Smad3以及转录辅助激活因子p300的蛋白水平。数据均采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验。结果羟脯氨酸含量：正常对照组为（0.552±0.075）μg/mg，博莱霉素组为（1.293±0.081）μg/mg，博莱霉素+艾拉莫德组（0.833±0.053）μg/mg （F=169.672，P<0.01），艾拉莫德降低了小鼠肺组织羟脯氨酸含量，减少了肺内胶原积累，从而降低了博莱霉素诱导的肺纤维化程度，改善了小鼠肺部病理改变。在细胞实验中，艾拉莫德对细胞凋亡比例差异无统计学意义（F=0.83，P=0.54）；Ⅰ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（100.4±1.2），TGF-β1组为（299.0±13.0），TGF-β1+艾拉莫德组（202.5±7.0）（F=468.7，P<0.01）；Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（99.8±1.9），TGF-β1组为（350.6±8.0），TGF-β1+艾拉莫德组（220.3±9.9）（F=468.7，P<0.01）；α-SMA蛋白相对表达量：正常对照组为（0.193±0.038），TGF-β1组为（0.530±0.061），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.065）（F=35.620，P<0.01）；Fibronectin蛋白相对表达量：正常对照组为（0.200±0.020），TGF-β1组为（0.700±0.020），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.066）（F=123.326，P<0.01）；p-Smad3蛋白相对表达量：正常对照组为（0.120±0.020），TGF-β1组为（0.573±0.586），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.327±0.252）（F=92.987，P<0.01）；p300蛋白相对表达量：正常对照组为（0.180±0.055），TGF-β1组为（0.923±0.025），TGF-β1+艾拉莫德组（0.650±0.050）（F=207.676，P<0.01）。艾拉莫德显著降低TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，抑制α-SMA、Fibronectin、p300蛋白表达，以及Smad2、Smad3蛋白的磷酸化。结论艾拉莫德能够经Smad3/p300通路抑制TGF-β1介导的人肺成纤维细胞活化及胶原分泌，它可能作为一种有效的抗纤维化药物用于延缓PF的进展。