简介：摘要目的探究钙结合蛋白S100A16在胰岛素抵抗中的作用。方法用S100A16抗体进行免疫沉淀，然后用蛋白质谱分析寻找与S100A16相互作用的蛋白。实验1转染Vector质粒的HepG2细胞作为对照，用转染shRNA质粒、S100A16过表达质粒干预作为处理组。实验2以慢性胰岛素刺激细胞构建胰岛素抵抗模型，采用转染shRNA质粒的细胞作为对照，用未转染和转染Vector质粒干预作为处理组。实验3以不做任何处理的细胞作为对照，在胰岛素抵抗模型中用吡格列酮干预作为处理组。Western blot检测相关蛋白的表达水平。组间比较采用成组t检验。结果与转染Vector质粒比较，转染S100A16过表达质粒中胎球蛋白A表达（1.39±0.54比2.85±0.25）水平上调（P < 0.05）；与转染Vector质粒比较，转染shRNA质粒胎球蛋白A蛋白表达（0.36±0.03比0.20±0.03）水平降低（P < 0.01）。在胰岛素抵抗条件下，与转染shRNA质粒的细胞比较，未转染和转染Vector质粒的IRS-2蛋白表达（0.11±0.04比1.65±0.48）水平上调（P < 0.01）；与不做任何处理的细胞比较，用吡格列酮处理的细胞IRS-2表达（0.26±0.11比0.52±0.05）水平上升（P < 0.01）。结论S100A16在HepG2细胞中通过胎球蛋白A促进胰岛素抵抗。
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