简介:【摘要】目的:分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特征情况。方法:对80例DLBCL患者予以标本取材,标本进行苏木素-伊红染色及免疫组化检查,针对患者的临床资料分析,观察生存及相关预后情况。结果:随访1~86个月,中位生存时间15.2个月,总体1年、2年、3年的生存率分别为90.00%、75.00%、72.50%;免疫组化抗体指标GCB百分比最高(76.25%);单因素分析,GCB、Bcl-6表达为影响生存的因素。结论:DLBCL的患者,GCB、Bcl-6同预后存在关联,相关抗体测定为预后判定提供依据。
简介:摘要目的探讨原发皮肤鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(pcENKTCL-NT)的临床病理特征及鉴别诊断。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2016年1月至2019年12月间所有确诊为pcENKTCL-NT病例15例,分析其临床资料,并结合形态学、免疫表型、原位杂交及基因检测进行分析。结果15例患者中,男性7例,女性8例,男女比为1.0∶1.1,年龄29~86岁,中位年龄59.3岁,患者均因皮肤病变入院就诊。皮损表现,可表现皮肤溃疡,散在片状红丘疹,局部伴有水疱;可呈质硬的结节状肿块,部分呈融合性片状红斑;可表现为多个散在大小不等结节,部分皮损类圆形破溃。皮损分布,下肢8例,胸部4例(1例合并上肢病变),躯干2例,颈部1例。多数患者对DDGP联合治疗方案(顺铂、地塞米松、吉西他滨、培门冬酶)敏感。组织学上,多数病变表现肿瘤细胞侵犯表皮,可见皮肤附属器累及,真皮浸润,呈弥漫分布,并有血管及管周破坏,部分可见皮下脂肪组织累及。细胞形态学上,多数为小~中淋巴细胞混合,部分为大细胞、混合细胞或小细胞。免疫组织化学,所有病例瘤细胞表达标记CD3、CD3ε及T细胞胞质内抗原1(TIA-1),不表达CD20及CD8,绝大部分病例表达CD56及颗粒酶B,多数病例不表达CD5,Ki-67阳性指数50%~90%,原位杂交所有病例均检出EB病毒阳性,部分CD56阴性病例发现T细胞受体基因克隆性重排。15例患者(随访5~45个月),其中1例失访,5例患者确诊后于5~13个月内死亡,死亡占比5/14,死亡患者平均生存时间8.6个月。结论pcENKTCL-NT少见,但侵袭性强,预后差,皮损表现及组织病理形态相对多样,诊断中应结合临床、病理形态、免疫表型及EB病毒原位杂交,必要时结合分子遗传学检测,同时注意与其他相似病变进行鉴别,以免漏诊、误诊。
简介:摘要目的鉴定1例难治/复发急性B淋巴细胞白血病(acute B cell lymphoblastic leukemia, B-ALL)患者中具有病理意义的融合基因,并探讨其实验室及临床特点。方法应用转录组测序分析可能存在的融合基因,并结合实验室检测和临床资料进行分析。结果经鉴定患者携带TCF3 exon 17-ZNF384 exon 7型融合基因,对应的染色体易位为隐匿性,不易通过核型分析发现。肿瘤细胞伴髓系抗原CD13和CD33表达。患者虽经多种化疗方案和CD19、CD22为靶点的嵌合抗原受体T细胞免疫治疗,仍多次全面复发。患者最终通过异基因造血干细胞移植(allogenic hemopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)获得完全缓解,微小残留病检测持续阴性。结论转录组测序可有效检测白血病中可能存在的具有重要临床意义的融合基因。TCF3-ZNF384阳性的B-ALL具有独特的实验室和临床特征,可能对化疗和免疫治疗反应不佳,更容易复发,及时行allo-HSCT治疗可帮助这部分患者获得长期无病生存。TCF3-ZNF384阳性的B-ALL在儿童患者中并不少见,但未被有效鉴定,应被重视和进一步研究。
简介:摘要目的研究温石棉对人胸膜间皮细胞MeT-5A细胞毒性与诱导细胞恶性转化的能力。方法于2016年6月,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测温石棉对MeT-5A细胞的细胞毒性;以5 μg/cm2温石棉间断染毒MeT-5A细胞,24 h/次,每周一次,共28次,待细胞呈现锚着不依赖性生长后,用软琼脂集落形成试验判断细胞恶性转化,并计算软琼脂集落形成率,紫外比色法测定糖代谢过程中的关键限速酶活性,包括丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)和己糖激酶(HK)。结果温石棉对MeT-5A细胞具有细胞毒性,细胞相对存活率呈浓度依赖性下降。与未染毒时相比,10、20、40、80 μg/cm2温石棉染毒后MeT-5A细胞相对存活率显著下降(P<0.05)。染毒28次后,温石棉转化组细胞生长速度加快、排列紊乱,失去接触抑制,出现叠层生长,并可在软琼脂上生长,细胞集落形成率为18.33‰±2.49‰,与对照组(0)比较,差异有统计学意义(P<0.01);温石棉转化组细胞PK[(19.51±1.52)U/L]、PFK[(0.12±0.02)U/104个细胞]和HK[(0.26±0.01)U/104个细胞]酶活性水平高于对照组细胞[(25.00±1.04)U/L、(0.15±0.01)U/104个细胞和(0.33±0.01)U/104个细胞](P<0.01)。结论温石棉可诱导MeT-5A细胞发生恶性转化,并升高细胞糖酵解相关激酶PK、PFK、HK酶活性水平。
简介:摘要目的探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/MR在肝转移瘤诊断中的应用价值。方法回顾性分析2020年1月至2020年10月间于瑞金医院接受PET/MR与上腹部增强CT检查的可疑肝转移瘤患者75例[男46例,女29例;年龄(58.9±14.3)岁],分别基于病灶和患者计算并比较增强CT、PET、MR与PET/MR诊断肝转移瘤的效能(McNemar检验)。结果75例患者共检出肝转移瘤病灶306处,其中45例(179处病灶)随访或病理证实为肝转移瘤。基于病灶的分析显示,增强CT、PET、MR和PET/MR的灵敏度分别为74.9%(134/179)、60.3%(108/179)、98.9%(177/179)和100%(179/179),特异性分别为96.9%(123/127)、100%(127/127)、92.9%(118/127)和92.1%(117/127)。PET/MR的诊断效能高于增强CT和PET(χ2值:51.000和81.000,均P<0.001),但与MR相比差异无统计学意义(χ2=2.000,P=0.368)。基于患者的分析显示,增强CT、PET、MR和PET/MR的灵敏度分别为82.2%(37/45)、84.4%(38/45)、95.6%(43/45)和100%(45/45),特异性分别为86.7%(26/30)、100%(30/30)、70.0%(21/30)和70.0%(21/30)。PET/MR与增强CT和PET的诊断效能差异均有统计学意义(χ2值:13.000和16.000,均P<0.05),但MR相比差异无统计学意义(χ2=2.000,P=0.368)。结论18F-FDG PET/MR较单模态显像具有更高的肝转移瘤检出率;其整体诊断肝转移瘤的性能优于增强CT和单纯PET,但与MR相比无明显优势。
简介: [摘要] 目的 分析临床医学检验中血液细胞检验质量控制的策略。方法 随机选取2018年9月—2020年9月到该院进行血液细胞检验的100份患者血液样本作为该次研究的观察对象,按照影响血液样本质量的因素对样本进行科学处理,比较了抗凝配比不同、常温下保存不同时间段和低温下保存不同时间段对血液细胞检验结果造成的差异。 结果 抗凝比对血液细胞检验结果的影响较大,1∶5 000的HGB、WBC、RBC、PLT分比為(106.3±6.3)g/L、(6.2±0.3)×109/L、(4.0±0.6)×1012/L、(137.3±6.7)×109/L,对比1∶10 000比例的(132.1±8.7)g/L、(10.8±0.2)×109/L、(5.3±0.6)×1012/L、(183.8±8.8)×109/L,差异有统计学意义(t=24.010、127.580、15.320、42.040,P
简介:摘要目的探讨低剂量多壁碳纳米管(MWCNT)长期慢性染毒对人胸膜间皮细胞的毒性效应及可能机制。方法于2016年,使用10 μg/cm2 MWCNT对人胸膜间皮细胞MeT-5A反复持续染毒1年作为染毒组,每4周收集1次细胞并观察细胞形态和计数增殖情况。对照组细胞同期培养但不进行染毒处理。染毒后细胞经流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡的改变;用Transwell小室测量细胞侵袭和迁移能力的改变;用Affymetrix clariom D芯片分析染毒后MeT-5A细胞基因表达谱的改变。部分差异表达基因经实时定量荧光PCR进一步验证其表达变化。结果与对照组比较,染毒1年组细胞增殖能力明显增强,增殖速度约为对照组2~3倍(F=481.32,P<0.05)。MWCNT染毒1年和6个月组MeT-5A细胞均呈现细胞周期阻滞效应,表现为G1期增加,S期、G2期减少(F=14.94,P<0.05)。染毒6个月组细胞凋亡率较对照组明显增加(F=15.12,P<0.05),染毒1年组细胞的早期凋亡率和总凋亡率较对照组细胞均差异无统计学意义(F=3.97,P>0.05)。对染毒1年组细胞进行基因芯片检测,差异倍数2倍、平均信号值>7的差异基因共2 878个,其中上调基因986个,下调基因为1 892个。表达变化的基因主要参与Wnt信号通路、VEGF信号通路和mTOR信号通路等途径,功能主要涉及细胞增殖、细胞迁移和细胞骨架调节等过程。其中与上述细胞表型改变密切相关的PIK3R3、WNT2B、VANGL2和ANXA1基因的表达改变经RT-PCR验证,结果与基因芯片趋势一致。结论长期反复染毒后MWCNT对MeT-5A细胞可能存在潜在恶性转化能力。
简介:摘要目的研究高氧暴露和小分子干扰RNA(siRNA)对A549细胞中细胞核转录相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)表达的影响,探讨其在高氧肺损伤中的作用及其与细胞凋亡的关系。方法将体外培养A549细胞随机分为4组:Ⅰ组为无干扰空气组;Ⅱ组为无干扰高氧组;Ⅲ组为Nrf2 siRNA转染空气组;Ⅳ组为Nrf2 siRNA转染高氧组;将Ⅱ组、Ⅳ组持续暴露于常压高浓度氧(950 mL/L O2,50 mL/L CO2)中;Ⅰ组、Ⅲ组仍置于50 mL/L CO2培养箱中。通过预实验从目的基因靶点siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3(分别加入对应脂质体复合物)中筛选出抑制Nrf2效率最高的Nrf2 siRNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、Western blot分别检测4组Nrf2、NQO1的mRNA及蛋白表达水平,应用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析干扰Nrf2后A549细胞中Nrf2、kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、抗氧化物反应元件蛋白的分布,观察各组细胞凋亡情况。结果1.Nrf2 siRNA可抑制Nrf2表达,siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组Nrf2 mRNA表达均被抑制,其中siRNA-1组的抑制效率最高(80.57%)。2.Ⅱ组Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量分别为4.553±0.498和5.866±0.582,与Ⅰ组相比,mRNA及蛋白表达量显著增高,细胞凋亡率[(21.67±0.75)%]增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。3.Ⅳ组Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量分别为0.937±0.057和0.789±0.058,与Ⅱ组相比,mRNA及蛋白表达显著减弱,细胞凋亡率[(35.83±0.42)%]进一步增高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论高氧暴露和siRNA导致A549细胞中Nrf2和NQO1表达异常,提示Nrf2和NQO1参与高氧肺损伤的发病过程;Nrf2、NQO1可能在高氧所致肺损伤及细胞凋亡中发挥保护作用。