简介：摘要自噬（autophagy）是一种特殊的细胞过程，可通过将自身受损的细胞器和大分子物质转运至溶酶体并降解，参与调控细胞存活、生长、分化和内环境稳态的维持，在生命过程的各个方面均起着非常重要的作用。研究结果发现，自噬在肿瘤发生、发展及转移过程中起着重要作用，其与血管内皮生长因子协同作用促进肿瘤的血管生成和细胞修复，且可能在肿瘤对抗血管药物治疗耐药机制的产生中起到重要作用。通过以自噬为靶点的靶向治疗，可能是未来抗肿瘤分子靶向治疗的新方向，旨在提供多靶点协同治疗使患者受益。

简介：摘要目的探讨自噬相关蛋白LC3Ⅱ与结直肠癌血管生成和转移的相关性。方法采用免疫组化方法检测结直肠癌(90例)、结直肠腺瘤(20例)、癌旁组织(20例)及转移灶(60例)中LC3Ⅱ、VEGF及CD34的表达，分析在结直肠癌发生发展及临床病理学特征中LC3Ⅱ和VEGF的表达水平及微血管密度(MVD)分布情况，采用Spearman法分析结直肠癌中LC3Ⅱ表达与VEGF及MVD的相关性。结果结直肠癌中LC3Ⅱ及VEGF的表达及MVD较癌旁组织及腺瘤组织明显增加(P＝0.000、0.000、P＝0.000)，但癌旁组织及腺瘤组织的均相近(P均>0.05)。LC3Ⅱ及VEGF的表达和MVD与结直肠癌组织学分化、伴淋巴结转移、癌结节、伴肝转移、临床分期相关(LC3Ⅱ：P＝0.015、0.018、0.008、0.034、0.008; VEGF: P＝0.034、0.043、0.006、0.009、0.002; MVD: P＝0.039、0.002、0.026、0.034、0.004)，与患者年龄、性别、肿瘤大小和浸润深度无关(P均>0.05)。LC3Ⅱ、VEGF的表达及MVD在淋巴结转移灶、癌结节及肝转移灶中均相近(P均>0.05)，但与原发灶不同义(分别为LC3Ⅱ：P＝0.037、0.036、0.037; VEGF: P＝0.041、0.011、0.041; MVD: P＝0.020、0.039、0.020)。相关性分析发现结直肠癌中LC3Ⅱ的表达与VEGF的表达及MVD呈正相关关系(分别为r＝0.520, P＝0.000; r＝0.656, P＝0.000)。结论抑制自噬可能是改善经抗血管治疗结直肠癌患者预后的一种辅助方法。