简介:摘要目的观察和比较先天性空肠Ⅰ型闭锁隔膜组织黏膜层内趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)和巨噬细胞炎性蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)的表达。方法选用距离Treitz韧带15 cm以内的空肠Ⅰ型闭锁患儿的隔膜组织为研究组(12例),以同一患儿术中行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组(12例)。采用免疫组织化学染色法进行半定量比较两组CCR6和MIP-3α的表达差异。结果免疫组织化学染色结果显示正常肠壁组织黏膜层内未见CCR6表达,隔膜组织黏膜层可见CCR6表达。正常肠壁组织和隔膜组织黏膜层均可见MIP-3α表达,其在隔膜组织黏膜层表达明显。半定量检测结果显示CCR6和MIP-3α分子在隔膜组织黏膜层表达增多,与正常肠壁比较,差异有统计学意义(P=0.0027和P=0.0130)。结论在胚胎发育早期,隔膜组织黏膜层高表达MIP-3α和CCR6。本研究结果提示隔膜组织黏膜层内MIP-3α通过介导CCR6对树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞产生选择性趋化作用,MIP-3α和CCR6的高表达介导了树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞参与肠壁自身局部免疫应答和肠闭锁隔膜组织的发生。
简介:摘要目的观察Ⅰ型小肠闭锁肠腔隔膜组织黏膜Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR4)和髓样分化蛋白88(myeloid differential protein-88,MyD88)信号通路分子表达,并探索胚胎期TLR4/MyD88依赖性信号通路与肠管再通过程的相关性。方法收集16例术中证实为Ⅰ型小肠闭锁患儿的肠腔隔膜组织。其中,空肠闭锁13例(男5例,女8例),回肠闭锁3例(男1例,女2例);手术年龄为出生后1~3 d。以同一患儿行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组。组织标本转入快速组织处理系统进行组织标本连续切片。采用常规HE染色进行定位,采用免疫组织化学染色和观察TLR4和MyD88,以及该信号通路下游的肿瘤坏死因子受体相关分子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶4(interleukin-1 receptor associated kinase-4,IRAK4)在正常新生儿肠壁组织黏膜层内、隔膜组织黏膜层内的表达。各组分别随机取4个视野(非肌肉区域),应用图像分析软件Image pro plus 6.0测量积分光密度(IOD)值和面积(Area)并计算出平均光密度(OD)值。OD=IOD/Area。采用双盲法分析比较免疫组织化学平均光密度值并进行统计学分析。结果免疫组织化学结果显示,正常肠壁组织黏膜层TLR4、MyD88、TRAF6和IRAK4分子表达不明显,但上述指标在隔膜组织黏膜层表达显著。半定量结果显示,TLR4、MyD88、TRAF6和IRAK4分子在新生儿正常肠壁黏膜层的相对表达量分别为0.010、0.0122、0.1008和0.0102,而其在隔膜组织黏膜层的相对表达量分别为0.048、0.1072、0.0887和0.0468,两相比较,差异均有统计学意义(P=0.001、0.0046、0.0016和0.001)。结论Ⅰ型肠闭锁隔膜黏膜层TLR4、MyD88、TRAF6和IRAK4分子表达相对正常肠壁组织增多,提示TLR4/MyD88信号通路可能与Ⅰ型肠闭锁隔膜组织的形成或发展具有相关性。