简介：摘要目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组)，共6组，培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性，免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积，用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达，蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力，ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示，细胞面积较对照组明显增大，ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大，也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比，AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达，均明显升高，ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。

简介：摘要应激性心肌病(SCM)是一种因强烈精神刺激或躯体应激导致短暂性心室扩大及左心室局部收缩功能障碍，并伴有心电图改变为特征的临床综合征。在发病初期SCM患者临床表现及心电图改变与急性冠脉综合征类似，容易误诊。ICU患者由于存在严重躯体疾病，病情危重，躯体常常处于应激状态，同时ICU环境嘈杂，有创性检查操作多，使患者容易产生心理应激，出现烦躁、抑郁、恐惧、焦虑、疼痛及睡眠障碍等，所以ICU患者容易并发SCM，但因ICU患者发生SCM症状不典型，因此早期诊断、优化治疗措施是改善ICU中SCM患者预后的关键。现针对ICU患者SCM的病因、流行病学、病理生理机制、诊断、治疗等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路抑制大鼠腹主动脉缩窄所致心力衰竭，改善大鼠心功能。方法2017年9月至2019年1月选取SD雄性大鼠40只，采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心力衰竭模型，分为三组：模型组、贝那普利组、黄芪甲苷组，另外建立假手术组。贝那普利组和黄芪甲苷组分别给与10 mg·kg-1·d-1的贝那普利和50 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃，假手术组及模型组给与相同体积的生理盐水灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数，免疫荧光法检测大鼠心肌细胞形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中BNP水平变化，RT-qPCR检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。结果与假手术组相比，模型组大鼠的心脏股骨颈比(495.47±12.38)、心脏体重比(6.44±0.18)、左室舒张末期内径(4.72±0.04)mm、左室后壁舒张期厚度(1.87±0.03)mm、B型钠尿肽(BNP)含量(151.61±5.67)mmol/L均增高，Nrf2(0.36±0.02)及HO-1 mRNA(0.27±0.02)较假手术组均下降。与模型组相比，贝那普利组心脏股骨颈比(261.88±12.97)、心脏体重比(3.38±0.13)、左室舒张末期内径(5.84±0.05)mm、左室后壁舒张期厚度(1.57±0.03)mm、BNP(99.40±4.97)mmol/L降低，黄芪甲苷组心脏股骨颈比(286.40±12.56)、心脏体重比(3.71±0.15)、左室舒张末期内径(6.01±0.10)mm、左室后壁舒张期厚度(1.64±0.03)mm、BNP含量(120.66±5.80)mmol/L，较模型组均降低，贝那普利组Nrf2 mRNA水平(1.06±0.01)、HO-1 mRNA(1.08±0.06)与黄芪甲苷组Nrf2mRNA(1.04±0.01)、HO-1 mRNA(0.95±0.02)表达均增高(P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抗氧化应激作用，可抑制心力衰竭，改善心功能，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要心房颤动是临床上较常见的心律失常之一，随着社会老龄化的不断加剧，心房颤动的发病率逐年升高，老年心房颤动的治疗已成为社会医疗资源重大的负担之一，尤其是年龄大于80岁的高龄老年心房颤动患者。高龄老年心房颤动患者主要继发于器质性心脏病和全身性疾病，其主要的病理生理机制与老年人心房负荷增大、心肌去极化后延迟、心房存在折返通路、有效不应期延长等有关。目前，心房颤动的治疗主要是节律控制和心室率控制联合抗凝治疗。本文结合有关高龄老年心房颤动的研究进展，对高龄老年心房颤动的流行病学、病因、发生机制、危险因素、治疗方式等进行综述。