简介：    摘要：数字化转型正在成为提升营商环境的重要力量。通过数字化手段，政府和企业正在构建更为高效和便捷的互动方式，提升政务服务的透明度和效率，以及企业运营的智能化水平。本文将以实践为例，说明数字化转型如何推动营商环境的持续优化。

简介：摘要：公立医院是为人民群众提供医疗服务的主要载体，也是实施健康中国战略的重要组成部分。为进一步加强公立医院廉洁风险防控管理体系建设，提升医院廉洁风险防控能力与水平，本文在全面梳理公立医院廉洁风险防控管理工作现状和存在问题基础上，运用风险管理理论及方法，提出从廉洁风险识别、评估、防范、预警等方面建立廉洁风险防控体系建设框架与对策措施。当前公立医院管理领域出现的腐败问题和不正之风表现形式多样，性质较为严重、影响较为恶劣。建立完善廉洁风险防控机制是治理腐败工作的重要内容之一，是防止公立医院领导干部腐败问题发生的有效途径。本文从公立医院廉洁风险防控管理角度出发，探讨如何通过廉洁风险防控管理体系建设，促进公立医院依法执业、廉洁从医、健康发展。

简介：摘要目的探讨LIN28同源物A的信使RNA(LIN28A mRNA)作为非编码RNA在结肠癌发展中的功能及其机制。方法在结肠癌细胞株HCT116和SW1116中分别构建非编码功能的LIN28A mRNA过表达和LIN28A蛋白过表达细胞系，并用荧光定量聚合酶链发应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证。细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖能力，细胞侵袭实验(Transwell)实验分析细胞迁移和侵袭能力。质谱检测过表达非编码功能的LIN28A mRNA导致的蛋白变化，并通过生物信息学方法筛选其功能性靶分子，Western blot法验证LIN28A mRNA对其表达的影响。构建其靶分子敲低的结肠癌细胞系，通过Transwell实验检测其靶分子在结肠癌中发挥的功能。组间数据比较采用t检验。结果无编码功能的LIN28A mRNA组细胞转移能力明显高于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移：1.065±0.323比2.768±0.249，t＝8.345，P<0.05；SW1116迁移：1.034±0.117比1.458±0.056，t＝6.600，P<0.05；HCT116侵袭：1.055±0.319比2.026±0.165，t＝6.387，P<0.05；SW1116侵袭：0.941±0.100比2.103±0.111，t＝16.48，P<0.05)，但增殖能力无明显变化。蛋白质谱技术鉴定甲硫氨酰氨肽酶2(METAP2)是LIN28A mRNA过表达后显著上调的可能调控肿瘤转移的靶蛋白。敲减LIN28A后METAP2表达显著低于对照组，差异有统计学意义(HCT116-si#1：1.003±0.052比0.937±0.044，t＝1.371，P>0.05；si#2：1.003±0.052比0.503±0.015，t＝13.11，P<0.05；SW1116-si#1：1.005±0.071比0.993±0.075，t＝0.1623，P<0.05；si#2：1.005±0.071比0.809±0.052，t＝3.141，P<0.05)。与LIN28A mRNA作用一致，敲减METAP2组细胞转移能力明显低于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移和侵袭：1.000±0.055比0.420±0.070，t＝14.60，P<0.05；1.000±0.176比0.200±0.009，t＝8.942，P<0.05；SW1116迁移和侵袭：1.026±0.152比0.350±0.078，t＝7.933，P<0.05；0.982±0.238比0.487±0.030，t＝4.851，P<0.05)。结论非编码功能的LIN28A mRNA通过调节METAP2促进结肠癌细胞转移。

简介：不少Q友都有这样的苦恼：当自己的好友通过QQ发来某一网站链接时，点击后会直接使用TT浏览器进行浏览。这种霸道的行为确实让人有些不习惯。一来有些系统配置较低的用户没有条件使用TT这种资源占用大户，二来大多数用户已经有了自己中意的浏览器，并不想随随便便换掉，那么，如何让IE或是自己喜欢的浏览器打开这些网页链接呢？本文就简单地简单地介绍几种方法，希望解决问题的思路对大家能够有所帮助。闲话不多说了，现在开始吧。

简介：摘要在电力安全生产中，电力变压器作为主设备之一，一直发挥着其“心脏”的功能。随着社会经济的持续发展，高耗能生产用电负荷不断增大，变压器火灾隐患也随之增加。由于短路、过电压等引起的变压器内部电弧使油品电离并分解出多种可燃气体，并使油箱内压迅速升高，当此压力超过油箱所能承受极限时，油箱薄弱处就会破裂，导致氧气进入与可燃气体混合，一旦遇明火或一定能量的电火花即刻爆炸起火，造成重大火灾事故。因此，本文对变压器排油注氮灭火装置的风险进行分析。

简介：摘要目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库)，以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验，验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实，过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31，t＝6.783，P<0.01；Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39，t＝4.463，P<0.05)，敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29，t＝6.557，P<0.01；BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17，t＝4.943，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21，t＝12.540，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23，t＝10.930，P<0.01)；Transwell细胞迁移证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个，t＝10.640，P<0.01；Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个，t＝17.130，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个，t＝9.820，P<0.01；BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个，t＝10.430，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个，t＝8.403，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个，t＝8.042，P<0.01]；Transwell细胞侵袭证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个，t＝5.874，P<0.01；Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个，t＝7.110，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个，t＝9.062，P<0.01；BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个，t＝8.067，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个，t＝6.747，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个，t＝6.598，P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g，t＝3.934，P<0.01]，敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g，t＝4.168，P<0.01]；过表达NFIL3组与对照组比较，增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个，t＝4.137，P<0.01]，敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个，t＝3.035，P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨血管生成抑制因子1（VASH1）和血管内皮生长因子A（VEGF-A）蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达，分析二者相关性，并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高；胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79％，VEGF-A蛋白表达阳性率为82％，二者具有显著正相关性（r=0.77，P<0.01）。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关（均P<0.05），而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关（均P>0.05）。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差［总生存时间：（24.56±5.05）个月比（57.09±4.83）个月，P<0.01；无疾病进展生存时间：（22.74±4.55）个月比（56.46±5.02）个月，P<0.01］。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关，可能是胃癌预后判断的重要指标。