摘要目的探讨LIN28同源物A的信使RNA(LIN28A mRNA)作为非编码RNA在结肠癌发展中的功能及其机制。方法在结肠癌细胞株HCT116和SW1116中分别构建非编码功能的LIN28A mRNA过表达和LIN28A蛋白过表达细胞系，并用荧光定量聚合酶链发应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证。细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖能力，细胞侵袭实验(Transwell)实验分析细胞迁移和侵袭能力。质谱检测过表达非编码功能的LIN28A mRNA导致的蛋白变化，并通过生物信息学方法筛选其功能性靶分子，Western blot法验证LIN28A mRNA对其表达的影响。构建其靶分子敲低的结肠癌细胞系，通过Transwell实验检测其靶分子在结肠癌中发挥的功能。组间数据比较采用t检验。结果无编码功能的LIN28A mRNA组细胞转移能力明显高于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移：1.065±0.323比2.768±0.249，t＝8.345，P<0.05；SW1116迁移：1.034±0.117比1.458±0.056，t＝6.600，P<0.05；HCT116侵袭：1.055±0.319比2.026±0.165，t＝6.387，P<0.05；SW1116侵袭：0.941±0.100比2.103±0.111，t＝16.48，P<0.05)，但增殖能力无明显变化。蛋白质谱技术鉴定甲硫氨酰氨肽酶2(METAP2)是LIN28A mRNA过表达后显著上调的可能调控肿瘤转移的靶蛋白。敲减LIN28A后METAP2表达显著低于对照组，差异有统计学意义(HCT116-si#1：1.003±0.052比0.937±0.044，t＝1.371，P>0.05；si#2：1.003±0.052比0.503±0.015，t＝13.11，P<0.05；SW1116-si#1：1.005±0.071比0.993±0.075，t＝0.1623，P<0.05；si#2：1.005±0.071比0.809±0.052，t＝3.141，P<0.05)。与LIN28A mRNA作用一致，敲减METAP2组细胞转移能力明显低于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移和侵袭：1.000±0.055比0.420±0.070，t＝14.60，P<0.05；1.000±0.176比0.200±0.009，t＝8.942，P<0.05；SW1116迁移和侵袭：1.026±0.152比0.350±0.078，t＝7.933，P<0.05；0.982±0.238比0.487±0.030，t＝4.851，P<0.05)。结论非编码功能的LIN28A mRNA通过调节METAP2促进结肠癌细胞转移。
