简介：摘要目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞，分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果LinkedOmics数据库中，64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t＝8.36，P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数)，低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个，差异有统计学意义(t＝11.54，P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6.6)个，低于转染阴性对照质粒细胞的(55.7±8.5)个，差异具有统计学意义(t＝5.59，P＝0.005 )。MIAPaCa-2细胞检测结果与PANC-1基本一致。PANC-1和MIAPaCa-2在过表达FOXO3后，细胞在G0/G1期的比例下降，而在S期比例增加。结论FOXO3在胰腺癌中表达降低，上调FOXO3表达后能够显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，还使细胞周期停滞在S期。FOXO3是治疗胰腺癌的潜在靶点。

简介：摘要目的检测胰腺癌患者IKBKE和NF-κB的表达，并探索IKBKE对胰腺癌细胞的影响。方法免疫组织化学法检测天津医科大学第二医院2012年1月至2017年1月收治的61例患者的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织IKBKE和NF-κB的表达情况，并分析其与患者临床病理特征的关系。用慢病毒介导的IKBKE RNAi转染胰腺癌细胞，从而敲低IKBKE的表达水平。采用蛋白印迹法检测沉默效率；CCK-8、平板克隆和划痕实验检测细胞的增殖、迁移能力。结果组织病理显示，胰腺癌组织中IKBKE染色呈弱阳性、阳性、强阳性者共有60(98.4%)例，高于正常胰腺组织(76.9%为弱阳性，其余阴性)，差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB染色全部为弱阳性及以上，高于正常胰腺组织(30.8%为弱阳性，其余阴性)，差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示，IKBKE高表达患者的总生存期低于低表达患者，差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、平板克隆和细胞划痕实验均表明，IKBKE敲低后细胞增殖和迁移能力低于对照组(均P<0.05)。结论IKBKE和NF-κB在胰腺癌中表达上调，且两者表达强度具有显著相关性。沉默IKBKE表达能明显抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移。