简介：摘要新型冠状病毒肺炎流行期间，老年人群感染疾病将使临床诊疗、转归和管理面临巨大挑战。结合老年患者麻醉特点和新型冠状病毒肺炎对肺功能损害的病理生理学特征，中华医学会麻醉学分会组织专家制订了"新型冠状病毒肺炎老年患者麻醉管理与感染控制建议"。该建议对新型冠状病毒肺炎老年患者的术前访视与感染控制、麻醉管理方案、麻醉监测、麻醉诱导/气管插管术、麻醉维持和感染控制、术中肺保护策略、抗应激与抗炎管理、血流动力学优化、麻醉苏醒期感染控制、术后镇痛进行了阐述，为新型冠状病毒肺炎疫情防控期间安全有效实施老年患者麻醉管理提供参考。

简介：摘要目的评价组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)在大鼠围术期神经认知紊乱(PND)中的作用及与突触后致密蛋白95(PSD95)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只，10～14周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、手术组(S组)和HDAC抑制剂MS-275组(MS-275组)。S组3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术，MS-275组于剖腹探查术前0.5 h腹腔注射MS-275 10 mg/kg。于术前1 d、术后1、3和7 d时行水迷宫实验。于术后1 d时，每组随机处死10只大鼠，取海马组织，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测海马HDAC1-3、PSD95及其mRNA的表达水平。采用Nissl染色确定海马神经元密度。结果与C组比较，S组术后逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元密度降低，HDAC2及其mRNA表达上调，PSD95及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。与S组比较，MS-275组术后逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元密度升高，HDAC2及其mRNA表达下调，PSD95及其mRNA表达上调(P<0.05或0.01)。3组海马组织HDAC1、HDAC3及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马HDAC2可能通过下调PSD95表达，参与大鼠PND的病理生理机制。

简介：摘要目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调(P<0.05)。结论自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的评价c-Abl在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只，7～9周龄，体重210～230 g，采用随机数字表法将大鼠分成6组：假手术组(S组，n＝6)、心肌缺血再灌注组(IR组，n＝12)、糖尿病假手术组(DS组，n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组，n＝12)、糖尿病心肌缺血再灌注＋AVV9-siRNA-c-Abl组(DIR＋c-Abl组，n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注＋AVV9-GFP组(DIR＋GFP组，n＝12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备1型糖尿病模型。DIR＋c-Abl组和DIR＋GFP组于糖尿病建模后4周尾静脉缓慢注射AVV9-siRNA-c-Abl和AVV9-GFP 1×1012 mg/kg。糖尿病建模后8周，采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时记录左心室收缩压(LVSP)和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)，取血样，采用ELISA法检测血清LDH和CK-MB浓度，TTC法检测心肌梗死面积(除S组和DS组)，TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡指数，Western blot法检测心肌组织c-Abl、p53、活化caspase-3的表达水平，免疫共沉淀法检测心肌组织c-Abl与p53的结合水平(c-Abl/p53)。结果IR组与S组相比、DIR组与DS组相比LVSP和±dp/dtmax降低，血清LDH和CK-MB浓度升高，凋亡指数和c-Abl/p53升高，c-Abl、p53和活化caspase-3表达上调(P<0.05)；与DIR组相比，DIR＋c-Abl组LVSP和±dp/dtmax升高，血清LDH和CK-MB浓度降低，心肌梗死面积减小，凋亡指数和c-Abl/p53降低，c-Abl、p53和活化caspase-3表达下调(P<0.05)，DIR＋GFP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-Abl可能通过激活p53信号通路，参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的探讨REV-ERBα激动剂SR9009对急性快速眼球运动(REM)睡眠剥夺模型大鼠行剖腹探查手术后海马工作记忆的保护作用及其可能的机制。方法90只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组，每组18只。睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠分别给予快速眼球运动(REM)睡眠剥夺96 h或(和)剖腹探查手术；睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组大鼠给予REM睡眠剥夺96 h后行剖腹探查手术，术后当天到术后第5天每天腹腔注射100 mg/kg SR9009。术后第1~5天行对位空间探索训练记录大鼠的对位逃避潜伏期。术后第5天行对位空间探索实验记录大鼠穿越原平台位置的次数；术后第3天Western blotting实验检测5组大鼠海马REV-ERBα和BMAL1蛋白的表达；酶联免疫吸附实验检测5组大鼠海马炎性因子白介素(IL)-1β和IL-6的水平；免疫荧光染色检测海马神经元核蛋白(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果(1)术后第1、2、3、4、5天睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠对位逃避潜伏期长于对照组；睡眠剥夺组和睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠的对位逃避潜伏期长于剖腹探查手术组；术后第2、3、4、5天睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组大鼠的对位逃避潜伏期短于睡眠剥夺+剖腹探查手术组，差异均有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠穿越原平台位置的次数少于对照组；睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠穿越原平台位置的次数少于剖腹探查手术组，睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组大鼠穿越原平台的次数多于睡眠剥夺+剖腹探查手术组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，剖腹探查手术组、睡眠剥夺组和睡眠剥夺+剖腹探查手术组海马组织中REV-ERBα、BMAL1蛋白的表达降低，IL-1β和IL-6的水平增高；与睡眠剥夺+剖腹探查手术组比较，睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组大鼠海马组织中REV-ERBα、BMAL1蛋白的表达增加，IL-1β和IL-6的水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，剖腹探查手术组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠海马CA3区神经元数量减少、星形胶质细胞活化增加；与睡眠剥夺+剖腹探查手术组比较，睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组大鼠海马CA3区神经元数量增加、星形胶质细胞活化减弱。结论急性REM睡眠剥夺模型大鼠行剖腹探查手术可导致海马工作记忆的损伤，其可能与海马REV-ERBα、BMAL1表达的下降和炎症反应的增加有关，使用SR9009可降低损害。

简介：摘要目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠，6～8周龄，体重200～220 g，腹腔注射腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型，造模成功后继续饲养8周。取1型糖尿病大鼠42只，采用随机数字表法分为4组：糖尿病假手术组(DS组，n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组，n＝12)、糖尿病心肌缺血再灌注＋SIRT1激动剂SRT1720组(DIR＋SR组，n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注＋SIRT1抑制剂EX-527组(DIR＋EX组，n＝12)。取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组，n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组，n＝12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束即刻采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平，然后处死大鼠，取心肌组织，采用TTC法检测心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比；HE染色法观察心肌组织病理学结果；Western blot法检测心肌组织SIRT1、NLRP3和IL-1β的表达水平。结果与NS组比较，NIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05)；与DS组比较，DIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05)；与NIR组比较，DIR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05)，病理学损伤加重；与DIR组比较，DIR＋SR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平降低，心肌组织SIRT1表达上调，NLRP3和IL-1β表达下调(P<0.05)，病理学损伤减轻，DIR＋EX组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05)，病理学损伤加重。结论SIRT1表达上调，可抑制NLRP3炎症小体活化，对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时产生内源性保护作用。

简介：摘要目的评价长链非编码RNA-肺癌转移相关转录本1/微小RNA-145/Bcl-2和腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3)信号通路在舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应中的作用。方法大鼠H9C2细胞以1×106个/ml密度接种于6孔培养板或培养瓶，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、舒芬太尼预处理组(S组)、真核细胞表达载体pcDNA3.0组(pcDNA组)和pcDNA-MALAT1组(MALAT1组)。S组用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型；pcDNA组和MALAT1组分别用pcDNA3.0及pcDNA-MALAT1转染，转染后24 h用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型。于复氧后2 h时，采用Real-time PCR法检测Lnc-MALAT1、miRNA-145及BNIP3 mRNA的表达水平；采用CCK-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；分别采用硫代巴比妥酸显色法、羟胺法和微板法检测细胞MDA、SOD水平及LDH漏出量；采用Western blot法检测Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3表达水平。结果与C组比较，其余4组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，S组和pcDNA组细胞存活率升高，凋亡率降低，MDA水平及LDH漏出量降低，SOD水平升高，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达下调，miRNA-145和Bcl-2表达上调(P<0.05)；与S组比较，MALAT1组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应的机制与抑制Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3信号通路有关。