简介：摘要目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）致毛细支气管炎患儿血清白细胞介素（IL）-18、IL-33和呼出气一氧化氮（FeNO）水平的变化，探讨RSV致毛细支气管炎向反复喘息转化的潜在机制。方法选取2016年1月至2017年1月在河北省沧州市人民医院治疗的RSV致毛细支气管炎患儿53例（RSV致毛细支气管炎组）、反复喘息患儿32例（反复喘息组）和定期体检婴儿30例（健康对照组）。RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组患儿分别于入院48 h内、对照组于首次体检时（入选时）、入选后2个月、入选后3个月采用酶联免疫吸附法检测血清IL-18、IL-33，采用多重呼吸技术检测FeNO水平，并进行组间比较。采用Spearman法分析FeNO水平与IL-33、IL-18水平的相关性。结果RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-18水平明显高于健康对照组[（10.89 ± 1.54）和（14.86 ± 5.54）ng/L比（7.26 ± 3.25）ng/L、（13.74 ± 4.16）和（15.45 ± 5.75）ng/L比（7.28 ± 3.56）ng/L、（11.38 ± 6.21）和（14.86 ± 5.28）ng/L比（7.18 ± 3.41）ng/L]，而且反复喘息组明显高于RSV致毛细支气管炎组，差异均有统计学意义（P<0.05）。RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-33水平明显高于健康对照组[（17.68 ± 5.25）和（13.14 ± 5.01）ng/L比（3.69 ± 1.61）ng/L、（15.68 ± 4.16）和（15.11 ± 5.24）ng/L比（3.28 ± 1.56）ng/L、（13.87 ± 6.21）和（14.11 ± 5.14）ng/L比（3.18 ± 1.41）ng/L]，RSV致毛细支气管炎组入选时IL-33水平明显高于反复喘息组，差异均有统计学意义（P<0.05）。反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平明显高于RSV致毛细支气管炎组和　健康对照组[（13.14 ± 4.47）ppb比（1.89 ± 1.54）和（7.26 ± 4.25）ppb、（14.75 ± 5.15）ppb比（7.74 ± 4.16）和（7.28 ± 4.12）ppb、（13.68 ± 5.62）ppb比（11.38 ± 6.21）和（7.18 ± 3.41）ppb]，RSV致毛细支气管炎组入选时FeNO水平明显低于健康对照组、入选后3个月明显高于健康对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，RSV致毛细支气管炎组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平与入选后2、3个月IL-18水平呈正相关性（P<0.05），与IL-33水平呈负相关性（P<0.05）；反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平与入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-18水平呈正相关性（P<0.05），与IL-33水平呈负相关性（P<0.05）；健康对照组FeNO水平与IL-18和IL-33均无相关性（P>0.05）。结论IL-18和IL-33可能参与了RSV致毛细支气管炎和反复喘息的发病机制，并且IL-18和IL-33水平与FeNO水平有相关性，其潜在的机制需要进一步研究。