简介：[摘要] 目的：探讨原儿茶酸（PCA）激活PI3K-Akt通路减轻突触丧失改善AD模型小鼠学习记忆的作用及其机制研究。方法：使用5xFAD转基因小鼠，将实验分模型组、原儿茶酸低剂量组（5 mg/kg/d）、原儿茶酸中剂量组（15 mg/kg/d）、原儿茶酸高剂量组（45 mg/kg/d）、阳性药（石杉碱甲）（5 mg/kg/d）对照组，非转基因（野生型，WT）小鼠12只为正常对照组。给予小鼠每日灌胃给药，每24h给药一次，正常对照组和模型组每日灌胃给予等容量体积溶剂治疗；原儿茶酸低中高剂量组分别为5 mg/kg/天、15 mg/kg/天和45 mg/kg/天，石杉碱甲组为5 mg/kg/天。连续给药1个月后用于实验。观察：学习记忆行为学改变；海马区神经元形态观察；AD病理相关蛋白：APP、TACE、ADAM17、BACE、PSD95；海马区神经元突触可塑性。结果：原儿茶酸可以使Y迷宫自发交替率明显上升，使水迷宫寻找隐藏平台的潜伏期大大缩短，空间探索能力明显提高，减少Aβ生成，提高树突棘数目且呈剂量相关，抑制BCAE酶、促进TACE1、ADAM17酶的活性，进而减少Aβ 聚集，提高突触后致密物PSD95的含量，增加5xFAD小鼠海马区突触的基础释放量，改善突触可塑性。结论：原儿茶酸具有改善5xFAD小鼠认知障碍的药效，能够抑制Aβ聚集、提高突触基础释放量、改善突触可塑性从而达到延缓及治疗AD的药效。
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