简介：摘要目的评价艾司氯胺酮用于乳腺癌改良根治术老年患者术后自控静脉镇痛的效果。方法择期全麻下行乳腺癌改良根治术女性患者90例，年龄65~78岁，体重46~75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组(n＝45)：艾司氯胺酮PCIA组(E组)和舒芬太尼PCIA组(S组)。靶控输注丙泊酚、静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵和舒芬太尼行麻醉诱导，靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉维持，间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松。术毕前10 min时连接镇痛泵行PCIA，E组配方：艾司氯胺酮2 mg/kg、酮咯酸氨丁三醇90 mg和托烷司琼5 mg，用生理盐水稀释至100 ml；S组镇痛泵配方：舒芬太尼1 μg/kg、酮咯酸氨丁三醇90 mg和托烷司琼5 mg，用生理盐水稀释至100 ml。2组镇痛泵背景输注速率1.5 ml/h，PCA剂量1.5 ml，锁定时间15 min，镇痛至术后48 h。数字疼痛评分≥4分，若自控镇痛效果不佳，则静脉注射曲马多100 mg行补救镇痛。分别于术后4、8、24和48 h时记录Steward苏醒评分；记录术后48 h内补救镇痛情况、镇痛泵有效按压次数和术后肛门排气时间；记录术后48 h内恶心呕吐、呼吸抑制、头晕、皮肤瘙痒和术后7 d内谵妄的发生情况。于术后24和48 h时行40项恢复质量量表评分。结果与S组比较，E组术后各时点40项恢复质量量表评分升高，术后肛门排气时间缩短，恶心呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低(P<0.05)，术后各时点Steward苏醒评分、术后镇痛泵有效按压次数和补救镇痛率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮用于乳腺癌改良根治术老年患者术后自控静脉镇痛的效果优于舒芬太尼。

简介：摘要目的评价七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与突触后致密蛋白95(PSD-95)/Kalirin-7/Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)信号通路的关系。方法SPF级雄性Wistar大鼠60只，7日龄，体重12~18 g，采用随机数字表法为分为5组(n＝12)：对照组(C组)、1%七氟烷麻醉2 h组(S1组)、1%七氟烷麻醉4 h组(S2组)、2%七氟烷麻醉2 h组(S3组)和2%七氟烷麻醉4 h组(S4组)。麻醉后第4、8和12周行Morris水迷宫实验。末次Morris水迷宫实验完成后，处死大鼠，取海马组织，HE染色观察病理学结果，TUNEL染色计算神经元凋亡率，分别采用Western blot法和qRT-PCR法检测PSD-95、Kalirin-7和Rac1及其mRNA的表达。结果与C组比较，麻醉后第4、8和12周S1组、S2组、S3组、S4组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马神经元凋亡率升高，磷酸化Rac1/Rac1比值降低，PSD-95、Kalirin-7及其mRNA表达下调(P<0.05)；与S4组比较，S1组、S2组、S3组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马神经元凋亡率降低，磷酸化Rac1/Rac1比值升高，PSD-95和Kalirin-7及其mRNA表达上调(P<0.05)，海马组织病理改变程度减轻。结论七氟烷麻醉诱导新生大鼠远期学习记忆能力障碍的机制可能与抑制海马PSD-95/Kalirin-7/Rac1信号通路活性有关。

简介：摘要目的探讨雌激素通过NMDA受体NR2B亚基对艾司氯胺酮麻醉效能的影响。方法40只雌性SD大鼠，体重200~250 g，8周龄，采用随机数字表法分为4组（每组10只）：对照组（C组）、卵巢切除组（OVX组）、雌激素替代治疗组（E组）和雌激素联合NR2B拮抗剂Ro25-6981组（ERo组）。OVX组、E组和ERo组行双侧卵巢切除术，C组只打开腹腔找到卵巢不切除。E组和ERo组大鼠分别于卵巢切除术后腹腔注射雌激素或雌激素联合Ro25-6981连续7 d，C组和OVX组注射等量生理盐水。于第7天药物注射1 h后行艾司氯胺酮（50 mg/kg）腹腔注射麻醉。记录大鼠翻正反射消失（loss of righting reflex, LRR）开始时间和持续时间，LRR测定结束后检测血清雌激素水平。结果与C组比较，OVX组和E+Ro组LRR开始时间增长（P<0.05），而LRR持续时间缩短（P<0.05）；E组LRR开始时间有所增长，LRR持续时间稍微缩短，但差异无统计学意义（P>0.05）。与OVX组比较，E组LRR开始时间缩短（P<0.05），LRR持续时间增长（P<0.05）；E+Ro组LRR开始时间缩短（P<0.05），但LRR持续时间差异无统计学意义（P>0.05）。与E组比较，E+Ro组LRR开始时间增长（P<0.05），LRR持续时间缩短（P<0.05）。与C组比较，OVX组、E组、E+Ro组大鼠血清雌激素水平均明显下降（P<0.05）；与OVX组比较，E组和E+Ro组大鼠血清雌激素水平均升高（P<0.05）；E+Ro组与E组比较雌激素水平有所下降（P<0.05）。结论雌激素通过NMDA受体NR2B亚基增强了艾司氯胺酮的麻醉效能。

简介：摘要目的探讨复合5 μg舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的有效量。方法纳入行无痛结肠镜检查的老年患者50例，首例患者给予甲苯磺酸瑞马唑仑0.15 mg/kg，根据患者结肠镜检查体动反应，采用抛偏倚硬币（Biased Coin Design, BCD）法决定下一例患者甲苯磺酸瑞马唑仑剂量。根据患者用药剂量，计算复合5 μg舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的半数有效量（median effect concentration, EC50）和90%有效量（effective concentration 90, EC90）。记录患者结肠镜检查体动反应情况，记录患者给药后发生注射痛、恶心呕吐、低氧血症、心动过缓、瘙痒、尿潴留、试验药物过敏的情况。结果复合5 μg舒芬太尼时，甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的EC50、EC90分别为0.146（0.027~0.155）mg/kg和0.163（0.149~0.317）mg/kg。50例患者中，1例（2%）出现注射痛、1例（2%）出现低氧血症、3例（6%）出现恶心呕吐，其余未发现不良反应。结论复合5 μg舒芬太尼时，甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的EC50及EC90分别为0.146（0.027~0.155）mg/kg、0.163（0.149~0.317）mg/kg。

简介：摘要目的评价脊髓背角组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只，7~9周龄，体重190~240 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)正常饲养，不作任何处理；假手术组(SH组)分离坐骨神经但不结扎；神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)的方法制备大鼠神经病理性痛模型；右美托咪定组(D组)CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；HDAC6抑制剂ACY-1215+右美托咪定组(AD组)CCI前即刻每天腹腔注射ACY-1215 25 mg/kg，CCI后腹腔注射右美托咪定40 μg/kg，直至CCI后15 d；S组和NP组腹腔注射等体积溶剂。于CCI前1 d(T0)、CCI后3 d(T1)、6 d(T2)、9 d(T3)、12 d(T4)和15 d(T5)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，随后处死大鼠取L4-6脊髓背角组织，采用Western blot法检测髓样分化因子88(MyD88)和NF-κB p65的表达。结果与C组和SH组比较，NP组、D组和AD组T1~5时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角MyD88和NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与NP组比较，D组T1~5时MWT升高，TWL延长，脊髓背角MyD88和NF-κB p65表达下调(P<0.05)，AD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与D组比较，AD组T1~5时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角MyD88和NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论脊髓背角HDAC6参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程，与抑制MyD88/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的探讨突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)在七氟烷麻醉致新生大鼠远期学习记忆功能损害机制中的作用。方法选择SPF级鼠龄7 d的SD大鼠54只，按照随机数字法分为3组：对照组(暴露于空气)、模型组(暴露于2.1%的七氟烷，4 h/d，连续3 d)、PSD-95抑制剂组(吸入七氟烷+腹腔注射NA-1，连续5 d)，每组18只。Morris水迷宫实验和新异物体识别实验检测各组大鼠的视空间学习记忆和识别记忆能力；RT-qPCR检测大鼠海马组织kalirin、Rac1和PSD-95的mRNA水平；Western blot检测大鼠海马组织kalirin、Rac1、PSD-95及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达；免疫组化检测海马组织kalirin和Rac1的表达水平。采用SPSS 23 .0软件对数据进行统计分析，采用重复测量方差分析、单因素方差分析进行组间比较。结果重复测量方差分析显示，在水迷宫实验中三组大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离的组间和时间交互作用显著，均差异有统计学意义(F时间×组别＝36.539，41.548；均P<0.01)。简单效应分析显示，模型组中第2~6天的平台潜伏期及游泳距离均长于对照组(第2~6天平台潜伏期：t＝14.039，17.147，13.155，13.831，27.247，均P<0.01；第2~6天游泳距离：t＝10.122，20.987，7.267，10.011，8.121，均P<0.01)。与模型组比较，PSD-95抑制剂组大鼠在2~6 d的平台潜伏期延长(t＝7.948，14.768，11.582，12.832，24.346；均P<0.01)，游泳距离增加(t＝8.235，24.325，11.234，12.031，7.036；均P<0.01)。新物体识别实验发现，模型组中的新物体探索时间显著长于对照组[(21.30±2.27)s，(19.21±1.42)s，t＝1.843，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新物体探索时间[(26.83±2.13)s]明显长于模型组(t＝4.844，P<0.01)。模型组中的新异物体差异指数显著低于对照组[(0.41±0.12)，(0.59±0.10)，t＝3.416，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新异物体差异指数[(0.37±0.08)]明显低于模型组(t＝0.696，P<0.05)。qRT-PCR结果发现，模型组中的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于对照组(t＝9.969，3.954，6.561；均P<0.05); PSD-95抑制剂组的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于模型组(t＝2.132，2.251，3.502，均P<0.05)。免疫组化结果显示，模型组大鼠海马CA1区的kalirin和Rac1均低于对照组[kalirin：(8.18±1.94)，(15.47±3.35)，t＝11.47，P<0.01；Rac1：(3.72±1.53)，( 8.17±2.91)，t＝6.76，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的kalirin(4.98±1.53)和Rac1(2.73±0.37)均低于模型组[kalirin：t＝10.28，P<0.01；Rac1：t＝4.72，P<0.05]。Western blot检测发现，模型组中的Caspase-3和Bax蛋白水平均明显高于对照组[Caspase-3：(1.37±0.16)，(0.54±0.01)，t＝5.71，P<0.01；Bax：(1.87±0.31)，(1.23±0.25)，t＝12.01，P<0.01]; PSD-95抑制剂组中的Caspase-3[(1.79±0.17)]和Bax[(2.19±0.21)]蛋白水平明显高于模型组(t＝9.87，16.19，均P<0.01)；模型组中的Bcl-2蛋白水平明显低于对照组[(1.22±0.21)，(1.96±0.38)，t＝11.92，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的Bcl-2蛋白水平明显低于模型组[(1.01±0.19)，t＝10.73，P<0.01)]。结论七氟烷麻醉可致新生大鼠远期学习记忆功能损害和PSD95蛋白表达降低，抑制PSD95的表达可加重这种损害，这可能与PSD95参与的神经元突触可塑性和神经凋亡相关。

简介：摘要目的评价人文关怀化术前访视法用于肿瘤手术患者的效果。方法择期腹腔镜胃肠肿瘤切除术患者200例，年龄35～64岁，BMI 18～28 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组(n＝100)：常规术前访视组(C组)和人文关怀化术前访视组(H组)。于访视前(T0)采用焦虑自评量表(SAS)评估焦虑状况并记录HR和MAP，随后进行术前访视：C组采用常规术前访视法，H组采用人文关怀化术前访视法；于访视后24 h(T1)再次评估焦虑状况并记录HR和MAP；分别于T0和T1时采集静脉血样，采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)和皮质醇(Cor)浓度。结果与C组比较，H组T1时MAP、HR和SAS评分降低，焦虑发生率及程度降低，血清NE和Cor浓度降低，MAP、HR和Cor浓度异常发生率降低(P<0.05)。结论人文关怀化术前访视法用于肿瘤手术患者，可缓解访视后焦虑情绪，减轻过度应激反应。

简介：摘要目的探讨甲苯磺酸瑞马唑仑抑制老年患者气管插管心血管反应的有效剂量。方法按随机数字表法抽取拟行全身麻醉手术的老年患者，首例患者给予甲苯磺酸瑞马唑仑0.16 mg/kg，根据患者气管插管心血管反应的情况，采用抛偏倚硬币（Biased Coin Design, BCD）法决定下一例患者甲苯磺酸瑞马唑仑剂量。记录患者气管插管心血管反应的情况，记录给药后警觉/镇静评分（Observer's Assessment of Alertness/Sedation, OAA/S）>1分且BIS>65的患者例数，记录给药后患者发生低血压、心动过缓及注射痛的情况。根据患者用药剂量，分析计算甲苯磺酸瑞马唑仑抑制气管插管心血管反应的半数有效剂量（median effect concentration, EC50）和90%有效剂量（effective concentration 90, EC90）。结果甲苯磺酸瑞马唑仑抑制气管插管心血管反应的EC50和EC90分别为0.156（0.093~0.167）mg/kg和0.176（0.150~0.254）mg/kg，未出现OAA/S>1分且BIS>65的情况，也未出现低血压、心动过缓及注射痛的现象。结论甲苯磺酸瑞马唑仑抑制老年患者气管插管心血管反应的EC90为0.176 mg/kg。

简介：摘要目的评价手术时间对肿瘤切除术患者地氟烷药代动力学的影响。方法选取2019年11月至2020年3月行择期全麻手术患者150例，性别不限，年龄18～75岁，BMI 19～25 kg/m2 ，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，术前肺功能未见异常。麻醉诱导：静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg，气管插管术后行机械通气。麻醉维持：吸入地氟烷，调节挥发罐刻度至6%，新鲜气体流量2 L/min，术中根据血流动力学变化及肌肉松弛程度，间断静脉注射舒芬太尼和顺苯磺酸阿曲库铵。记录地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间。按照手术时间将患者分为3组：S组手术时间<2 h；M组手术时间2～4 h；L组手术时间>4 h。结果3组间地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论手术时间不会影响肿瘤切除术患者地氟烷的药代动力学。

简介：摘要目的评价舒更葡糖钠拮抗老年患者腹腔镜胃癌根治术后残余肌松的效果。方法择期全麻下行腹腔镜胃癌根治术患者60例，年龄65～85岁，性别不限，BMI 20～26 kg/m2，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：舒更葡糖钠组(S组)和新斯的明组(N组)。术中静脉输注罗库溴铵0.3～0.6 mg·kg-1·h-1，采用Veryark-TOF监测仪监测肌松，维持TOF比值＝0且强直刺激后计数1或2。关闭腹膜时停用罗库溴铵。术后送入PACU，待肌松监测T2出现时S组静脉注射舒更葡糖钠2 mg/kg，N组静脉注射新斯的明0.03 mg/kg +阿托品0.015 mg/kg。待患者意识及自主呼吸恢复后拔除气管导管。分别于麻醉前(T1)、气管拔管后5和30 min(T2，3)时，抽取动脉血样行血气分析，记录PaO2和PaCO2，并于上述时点采用超声测量膈肌吸气末厚度、呼气末厚度和膈肌运动幅度，计算膈肌厚度比率。记录T2出现时间、气管拔管时间、PACU停留时间、术后住院时间和气管拔管后30 min内肌松残余(TOF比值<0.9)、低氧血症的发生情况。记录术后7 d内肺部并发症情况。结果与N组比较，S组T2，3时PaO2升高，PaCO2降低，T2时膈肌运动幅度和膈肌厚度比率升高，气管拔管时间、PACU停留时间和术后住院时间缩短，气管拔管后肌松残余、低氧血症和术后肺部并发症发生率降低(P<0.05)，T2出现时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒更葡糖钠可快速有效地拮抗老年患者腹腔镜胃癌根治术后残余肌松，有利于术后早期恢复。

简介：摘要目的评价丙泊酚抑制双腔支气管插管心血管反应的有效浓度（effective concentration, EC）。方法纳入拟行全身麻醉单侧肺部手术的患者100例，按年龄分为青年组和中年组。青年组患者给予丙泊酚靶控输注（target controlled infusion, TCI）血浆浓度3.0 mg/L，中年组患者给予丙泊酚2.5 mg/L。根据前一例置入双腔支气管时情况，决定下一例丙泊酚浓度。根据最终观察结果，分析计算丙泊酚的有效浓度。结果青年组和中年组丙泊酚抑制双腔支气管插管心血管置入反应的半数效应浓度（median effective concentration, EC50）分别为3.594 mg/L（95%CI 1.992~3.594）和2.938 mg/L（95%CI 2.426~3.104），95%效应浓度（95% effective concentration, EC95）分别为4.031 mg/L（95%CI 3.810~4.917）和3.479 mg/L（95%CI 3.284~4.283）。结论青年组和中年组抑制双腔支气管插管心血管反应的丙泊酚血浆靶控浓度EC95分别为4.031 mg/L和3.479 mg/L。

简介：摘要目的评价脊髓Rac1信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法鞘内置管成功的清洁级健康成年雄性SD大鼠175只，体重190～230 g，采用电脑生成随机数字表法分为5组(n＝35)：对照组(C组)不作处理；假手术组(Sham组)分离坐骨神经但不结扎；神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型；右美托咪定组(D组)于CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；Rac1特异性抑制剂＋右美托咪定组(RD组)CCI前开始每天鞘内注射Rac1特异性抑制剂NSC23766 5 μg/5 μl，CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；C组、Sham组和NP组注射等容量生理盐水。于CCI前1 d(T0)、CCI后3、6、9、12和15 d(T1-5)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)，随后处死大鼠取脊髓组织，采用Western blot法检测Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5的表达。结果与C组和Sham组比较，NP组、D组和RD组T1-5时TWL缩短，MWT降低，脊髓Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5表达上调(P<0.05)；与NP组比较，D组T1-5时TWL延长，MWT升高，脊髓Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5表达下调(P<0.05)，RD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓Rac1信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程。

简介：摘要目的评价胸椎旁神经阻滞和肋缘下腹横肌平面阻滞联合全麻用于老年患者胸腹腔镜联合食管癌根治术的优化效果。方法择期行胸腹腔镜食管癌根治术患者80例，年龄66～78岁，性别不限，体重46～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为2组(n＝40)：全麻组(G组)和胸椎旁神经阻滞和肋缘下腹横肌平面阻滞联合全麻组(TSG组)。2组均靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼、静脉注射顺式苯磺酸阿曲库铵进行麻醉诱导和维持，术中维持BIS 45～60。麻醉诱导后，TSG组在超声引导下行患侧胸椎旁神经阻滞，注入0.5%罗哌卡因15 ml。待胸腔操作结束转平卧位后，在超声引导下行双侧肋缘下入路腹横肌平面阻滞，每侧均注入0.3%罗哌卡因20 ml。术后采用舒芬太尼行PCIA。G组背景输注速率0.05 μg·kg-1·h-1，PCA剂量0.04 μg/kg，锁定时间为10 min；TSG组背景输注速率0.03 μg·kg-1·h-1，PCA剂量0.025 μg/kg，锁定时间为10 min。2组均镇痛至术后48 h，维持VAS评分≤3分；若VAS评分≥4分，静脉注射曲马多100 mg补救镇痛。分别于术前1 d(T0)、麻醉诱导前即刻(T1)、麻醉苏醒后1 h(T2)、术后4、8、12、24和48 h(T3～7)时，采集静脉血样，采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素、肾上腺素和皮质醇水平。记录术中瑞芬太尼用量和心血管事件发生情况；记录术后48 h内PCA按压次数、舒芬太尼用量和补救镇痛情况。记录术后48 h内神经阻滞相关并发症(穿刺部位血肿、感染、局麻药中毒等)和恶心呕吐、呼吸抑制、皮肤瘙痒等的发生情况。结果与G组比较，TSG组T2～7时血清肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇浓度降低，术中瑞芬太尼用量和术后舒芬太尼用量、PCA按压次数减少，补救镇痛率降低，镇痛满意度评分升高，术中心血管事件和术后恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制发生率降低(P<0.05)。结论胸椎旁神经阻滞和肋缘下腹横肌平面阻滞联合全麻用于老年患者胸腹腔镜食管癌根治术，可减少围术期阿片类药物用量，抑制围术期应激反应和术后痛敏反应，且不良反应少。

简介：摘要目的评价胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉用于腹腔镜根治性肾切除术患者的改良效果。方法择期行腹腔镜根治性肾切除术患者80例，年龄38～64岁，BMI 18～24 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，性别不限，采用随机数字表法分为2组(n＝40)：全身麻醉组(GA组)和胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉组(TPVB＋GA组)。TPVB＋GA组于麻醉诱导前在超声引导下行T8和T10椎旁神经阻滞，各注入0.5%罗哌卡因10 ml。静脉注射丙泊酚、舒芬太尼、依托咪酯、罗库溴铵行麻醉诱导，静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉维持。术毕采用舒芬太尼、酮咯酸氨丁三醇和盐酸托烷司琼行PCIA，术后VAS评分≥4分时，静脉注射曲马多50 mg补救镇痛。分别于麻醉诱导前即刻(T0)、气腹5 min(T1)、气腹2 h(T2)、气腹结束即刻(T3)和术后24 h(T4)时采集静脉血样，采用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度，采用放射免疫法测定血浆皮质醇(Cor)水平，测定血糖浓度；记录术中舒芬太尼和瑞芬太尼用量，记录术中高血压、低血压和心动过缓的发生情况，记录术后24 h内恶心呕吐、皮肤瘙痒等发生情况和补救镇痛情况。结果与GA组比较，TPVB＋GA组T1-4时血浆Cor、NE和血糖浓度降低，术中舒芬太尼和瑞芬太尼用量减少，术后补救镇痛率降低(P<0.05)。2组术中和术后不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对于单纯全身麻醉而言，胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉用于腹腔镜根治性肾切除术患者，有助于实现低阿片类药物麻醉模式，更有利于术中、术后应激反应及术后痛敏反应的抑制。

简介：摘要目的探讨布美他尼对多次七氟烷麻醉后新生大鼠NKCC1、KCC2 mRNA表达变化及成年后焦虑状态的影响。方法81只新生5 d雄性SD大鼠，随机分为3组(每组n＝27)。对照组(C组)：正常笼内喂养，不接受麻醉；多次七氟烷麻醉组(MS组)：出生后第5天，第7天，第9天分别接受每天七氟烷麻醉2 h；布美他尼＋七氟烷组(B组)：每次麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中，C组和MS组动物在麻醉前30 min接受皮下注射同等剂量的二甲基亚砜皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉苏醒观察30 min后，继续笼内正常母乳喂养。第9天麻醉结束即刻每组取6只动物，动脉血气针左心室穿刺取血进行血气分析；麻醉苏醒后30 min，每组取6只动物断头处死后留取脑组织下丘脑部分，利用RT-PCR技术检测IL-6 mRNA、NKCC1 mRNA和KCC2 mRNA的表达。每组其余15只大鼠继续笼内饲养至60 d进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)检测。结果与C组比较，MS组下丘脑IL-6 mRNA和NKCC1 mRNA表达上调[IL-6：(1.000±0.207)，(1.782±0.231)；t＝6.899，P<0.01；NKCC1：(1.000±0.255)，(1.639±0.290)；t＝3.518，P<0.01]、KCC2 mRNA表达下调[(1.000±0.140)，(0.733±0.115)；t＝3.017，P<0.001]、NKCC1/KCC2 mRNA比值增高[(1.000±0.276)，(2.054±0.521)；t＝5.078，P<0.001]，差异有统计学意义。与MS组比较，B组下丘脑IL-6 mRNA和NKCC1mRNA表达下调[IL-6：(1.147±0.140)；t＝5.635，P<0.01；NKCC1：(1.038±0.385)；t＝3.310，P＝0.01]、KCC2 mRNA表达上调[(0.988±0.194)；t＝2.880，P<0.05]、NKCC1/KCC2 mRNA比值降低[(1.027±0.200); t＝4.950，P<0.001]，差异有统计学意义。EPM行为学实验显示，与C组比较，MS组大鼠开放臂停留时间明显缩短[(18.4±10.1)s，(4.3±3.1)s；P<0.01]；与MS组比较，B组开放臂停留时间明显延长[(16.6±7.6)s，P<0.05]。结论布美他尼可以减轻多次七氟烷麻醉后新生大鼠NKCC1表达上调、KCC2表达下调及成年后的焦虑状态。

简介：摘要目的评价咪达唑仑对七氟烷麻醉诱发新生大鼠皮层异常脑电波的影响。方法清洁级健康雄性新生SD大鼠10只，7日龄，体重12～16 g。正确颅骨外植入电极板后，连续监测脑电图，吸入6%七氟烷3 min麻醉诱导。第1阶段：吸入2.1%七氟烷维持30 min；第2阶段：腹腔注射咪达唑仑3 μg/g；第3阶段：吸入2.1%七氟烷维持60 min时腹腔注射氟马西尼10 μg/g。每个阶段持续30 min。记录每个阶段惊厥波总时间和最后3 min棘波频率。结果3个阶段惊厥波、棘波出现率和惊厥波总时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与第1和3阶段比较，第2阶段棘波频率降低(P<0.05)。结论咪达唑仑可降低七氟烷麻醉诱发新生大鼠皮层棘波频率，但对惊厥波无抑制作用。

简介：摘要目的探讨海马钠钾氯共转运体1(Na+-K＋-2C1- cotransporter, NKCC1）在七氟醚致新生大鼠神经行为学损伤中的作用。方法出生6 d的雄性SD大鼠36只，按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组（C组）、七氟醚组（S组）、七氟醚+布美他尼组（SB组）。C组吸入30%O2 6 h, S组和SB组吸入2.1％七氟醚+30%O2 6 h, SB组在七氟醚吸入前15 min腹腔注射布美他尼1.82 mg/kg. 4周后，大鼠行高架十字迷宫实验和前脉冲抑制（prepulse inhibition, PPI）实验。行为学测试结束后1周取海马组织，采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测NKCC1 mRNA水平和蛋白含量。结果高架十字迷宫实验中，3组大鼠总运动距离差异无统计学意义（P>0.05）。与C组比较，S组开放臂停留时间缩短，PP3和PP6对应的PPI指数（PPI%）降低（P<0.05）；海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量增加（P<0.05）；与S组比较，SB组开放臂停留时间延长，PP3和PP6对应的PPI％增加，海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量减少（P<0.05）。结论七氟醚可致新生大鼠神经行为学损伤，其机制可能与NKCC1有关。