简介：摘要目的老年2型糖尿病合并肌少症患者分别给予西格列汀和阿卡波糖治疗，观察治疗后骨骼肌指标变化。方法选取2019年1月至2020年1月大连市中心医院60岁以上2型糖尿病合并肌少症患者60例，随机数字表法分为两组。一组给予西格列汀、二甲双胍治疗；另一组给予阿卡波糖、二甲双胍治疗。比较两组基线及治疗至36周骨骼肌指标、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、炎性指标等变化。结果治疗后西格列汀组骨骼肌指数（SMI）增加（5.94 ± 1.52比5.99 ± 1.52），差异有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组肌力、SMI下降（18.75 ± 4.64比17.72 ± 4.44、6.09 ± 1.74比6.00 ± 1.71），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组治疗后GLP-1升高[0 min：（10.65 ± 1.68） pmol/L比（12.41 ± 1.88） pmol/L；60 min：（22.79 ± 2.85） pmol/L比（25.51 ± 2.79） pmol/L；120 min：（24.26 ± 2.94） pmol/L比（29.49 ± 2.91） pmol/L；180 min：（11.68 ± 1.84） pmol/L比（12.88 ± 1.83） pmol/L]，差异均有统计学意义（P< 0.05），HOMA-IR、C反应蛋白（CRP）下降[4.73 ± 3.04比3.16 ± 2.41、（2.39 ± 0.50） mg/L比（2.33 ± 0.43） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组治疗后HOMA-IR下降（5.80 ± 3.94比4.00 ± 1.63），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较：西格列汀组肌力减少值小于阿卡波糖组，差异有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组GLP-1、总体GLP-1曲线下面积高于阿卡波糖组（67.64 ± 6.81比58.98 ± 6.72），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组HOMA-IR、CRP低于阿卡波糖组[3.16 ± 2.42比4.00 ± 1.63、（2.33 ± 0.43） mg/L比（2.41 ± 0.70） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论老年2型糖尿病合并肌少症患者给予西格列汀治疗，可改善肌肉质量，保护肌肉力量。

简介：摘要目的老年2型糖尿病合并肌少症患者分别给予西格列汀和阿卡波糖治疗，观察治疗后骨骼肌指标变化。方法选取2019年1月至2020年1月大连市中心医院60岁以上2型糖尿病合并肌少症患者60例，随机数字表法分为两组。一组给予西格列汀、二甲双胍治疗；另一组给予阿卡波糖、二甲双胍治疗。比较两组基线及治疗至36周骨骼肌指标、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、炎性指标等变化。结果治疗后西格列汀组骨骼肌指数（SMI）增加（5.94 ± 1.52比5.99 ± 1.52），差异有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组肌力、SMI下降（18.75 ± 4.64比17.72 ± 4.44、6.09 ± 1.74比6.00 ± 1.71），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组治疗后GLP-1升高[0 min：（10.65 ± 1.68） pmol/L比（12.41 ± 1.88） pmol/L；60 min：（22.79 ± 2.85） pmol/L比（25.51 ± 2.79） pmol/L；120 min：（24.26 ± 2.94） pmol/L比（29.49 ± 2.91） pmol/L；180 min：（11.68 ± 1.84） pmol/L比（12.88 ± 1.83） pmol/L]，差异均有统计学意义（P< 0.05），HOMA-IR、C反应蛋白（CRP）下降[4.73 ± 3.04比3.16 ± 2.41、（2.39 ± 0.50） mg/L比（2.33 ± 0.43） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组治疗后HOMA-IR下降（5.80 ± 3.94比4.00 ± 1.63），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较：西格列汀组肌力减少值小于阿卡波糖组，差异有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组GLP-1、总体GLP-1曲线下面积高于阿卡波糖组（67.64 ± 6.81比58.98 ± 6.72），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组HOMA-IR、CRP低于阿卡波糖组[3.16 ± 2.42比4.00 ± 1.63、（2.33 ± 0.43） mg/L比（2.41 ± 0.70） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论老年2型糖尿病合并肌少症患者给予西格列汀治疗，可改善肌肉质量，保护肌肉力量。

简介：摘要原发性醛固酮增多症（PA）是继发性高血压的常见病因，但PA有独立于血压之外的心血管疾病、肾脏病和代谢综合征风险。早期诊断并选择合理治疗方案是改善PA不良预后的关键，而PA分型则是选择治疗方案的基础，也是PA诊断的难点。目前公认的PA分型诊断金标准是肾上腺静脉采血（AVS），但有创、技术难度大、价格昂贵等缺点严重限制了AVS在PA分型诊断中的推广。基于醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症对促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激的不同反应，1 mg地塞米松抑制联合ACTH兴奋试验对于PA的分型诊断具有一定价值。虽然文献报道该试验的方法、结果解读、推荐人群、敏感性和特异性存在差异，但其用于PA分型诊断的总体敏感度为76.8%~95.5%，特异度为80.6%~88.9%，曲线下面积可达0.918~0.956。该试验可以在门诊进行，并且无需特殊设备，是一种相对无创、有效、经济、简化的分型诊断方法。