简介:摘要目的观察与探究对于治疗妊娠期临界性羊水过少采用静脉补液的临床治疗价值。方法选取我院妇产科2015年1月~2017年1月收治的50例妊娠晚期临界性羊水过少产妇,按照抽签的分配形式,分为观察组与对照组,对照组25例产妇不运用补液治疗,观察组25例产妇给予静脉补液治疗;观察两组产妇经治疗后羊水的动态变化情况及妊娠结局。结果观察组与对照组两组产妇的妊娠结局无明显差异,不具有统计学意义P>0.05,且两组产妇的羊水均有所上升,无明显差异,不具有统计学意义P>0.05。结论静脉补液对改善妊娠期晚期临界性羊水过少产妇无明显治疗效果,补液治疗对产妇腹内胎儿无明显影响,对于胎心监测正常疑似羊水过少的产妇不必进行补液治疗。
简介:摘要目的评价增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)所致玻璃体积血早期手术的效果。方法回顾性分析2016年6月至2020年6月甘肃省人民医院玻璃体切除手术治疗PDR所致玻璃体积血73例(78眼)的临床资料。根据玻璃体积血时间分为三组:A组,病程<1个月,28眼;B组,病程为1~3个月,26眼;C组,病程>3个月,24眼。所有患者玻璃体切除术前3~7 d行玻璃内抗VEGF药物注射,术后随访12个月,观察手术耗时及术后视力。结果A组手术耗时(46.00±8.09)min,B组耗时(62.20±7.91)min,C组耗时(87.78±9.84)min,差异有统计学意义(F=51.027,P<0.001)。术后3组视力均较术前提高(F=10.183,P<0.001)。A组与B、C两组之间视力差异有统计学意义(P<0.001),B组与C组之间视力差异无统计学意义(P=0.075)。结论PDR所致玻璃体积血早期行玻璃体切除手术效果良好。
简介:摘要目的分析中度及高度近视小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)角膜实际切削深度与预计切削深度的关系。方法回顾性系列病例研究。收集2019年2月至2019年10月甘肃省人民医院SMILE手术的中度近视31例(62只眼)及高度近视22例(44只眼)的临床资料。比较术后1 d、1周、1个月及3个月实际切削深度与预计切削深度的关系。结果中度及高度近视术后各时间点实际切削深度均低于预计切削深度(中度近视组,t=5.900、2.121、3.693及12.107,均P<0.05;高度近视组,t=-2.851、-2.095、-3.261及-5.244,均P<0.05);术后不同时间点高度近视组切削偏差均大于中度近视组,差异有统计学意义(P<0.05)。中度及高度近视实际切削深度与预计切削深度在各时间点均成线性相关(中度近视,r=0.834、0.638、0.712及0.887,均P<0.001;高度近视,r=0.464、0.326、0.412及0.449,均P<0.05)。结论中度及高度近视SMILE术后不同时间中央角膜实际切削深度均低于预计切削深度,高度近视切削偏差更大。对于高度近视,SMILE术后中央角膜切削偏差具有较好的可预测性。
简介:摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂(GLP-1RAs)对游离脂肪酸(FFA)诱导的肝细胞脂肪变性的影响,并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,加入浓度梯度的利拉鲁肽(LRG)观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响;用氯喹抑制细胞自噬,雷帕霉素(RAPA)激活自噬,探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组:对照组,DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA;FFA模型组,用1 mmol/L的FFA(OA∶PA=2∶1)诱导肝细胞脂肪变性;LRG组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)和LRG(100 nmol/L);自噬抑制组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)、LRG(100 nmol/L)和氯喹(20 μmol/L);自噬激活组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)和RAPA(1 μmol/L)。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况,蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白(Beclin1、P62、LC3B)水平,观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内,随着LRG浓度的增加,肝细胞存活率不断上升,胞内脂质沉积程度不断减轻,LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳,且与FFA组相比差异有统计学意义(P < 0.01)。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中,LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组(P < 0.01),Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高,P62水平较FFA组下降,细胞自噬增强;自噬抑制组与LRG组相比,胞内甘油三酯含量有所增高(P < 0.01),Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降,P62水平增高;自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积,自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤,并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。