简介：摘要目的探讨肝硬化患者血清甲状腺素水平与Child-Pugh分级的相关性。方法106例肝硬化患者根据Child-Pugh分级分为Child-PughA组(n=34例)、Child-PughB组(n=37例)和Child-PughC组(n=35例)，同期选择40例健康体检者作为对照组。比较各组血清促甲状腺素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、游离甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)等甲状腺素指标。结果肝硬化组患者血清T3、T4、FT3、FT4等甲状腺指标均明显低于对照组(P<0.05)，且随肝硬化Child-Pugh分级加重而明显降低(P<0.05)；肝硬化组患者Child-Pugh分级与血清甲状腺指标呈负相关性(P<0.05)，而与TSH无明显相关性(P>0.05)。结论血清甲状腺素水平可作为判断肝硬化患者肝脏损害程度及预后的实验室指标。

简介：摘要目的探究5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)在维吾尔族肺癌患者中的表达量和MTHFR基因677C/T、1298A/C多态性分布对维吾尔族肺癌患者进程的影响。方法前瞻性研究。选取2018年9月至2020年9月在新疆喀什地区第一人民医院收治的维吾尔族肺癌患者50例为试验组，选取同期在该院体检的健康维吾尔族者50名为对照组。采用限制性片段长度多态性酶切技术检测实验组和对照组群体内MTHFR基因677C/T和1298A/C多态性分布。通过TCGA数据库分析肺癌患者组织中MTHFR的表达量，以及MTHFR的表达量对患者的生存预后的影响。结果TCGA数据库显示在830例肺腺癌样本中MTHFR在癌组织中高表达，在824例肺鳞状细胞癌样本中MTHFR也显著高表达。试验组中MTHFR 677CC基因型频率为26.0%，677CT基因型频率为42.0%，677TT基因型频率为32.0%；对照组中MTHFR 677CC基因型频率为68.0%，677CT基因型频率为20.0%，677TT基因型频率为12.0%，组间比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。试验组中MTHFR 1298AA基因型频率为30.0%，1298AC基因型频率为38.0%，1298CC基因型频率为32.0%；对照组中MTHFR 1298AA基因型频率为64.0%，1298AC基因型频率为22.0%，1298CC基因型频率为14.0%，组间比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论TCGA数据库显示，肺腺癌样本和肺鳞状细胞癌样本中MTHFR均较癌旁组织高表达。维吾尔族肺癌患者中MTHFR 677C/T和1298A/C位点多态性可能与肺癌的发生有关，MTHFR是肺癌进展中的促进因子。

简介：摘要目的观察探讨聚嘧啶束结合蛋白相关剪接子（PSF）高表达对糖基化终末产物（AGEs）诱导下人视网微血管内皮细胞（hRMECs）氧化损伤的保护作用及相应分子机制。方法将hRMECs分为正常组、空载组、PSF组、锌原卟啉（ZnPP）组及PSF+ ZnPP组进行实验。正常组细胞使用含有10％胎牛血清、青霉素/链霉素的DMEM培养基，置于37 °C、95％空气、5% CO2的密闭恒温培养箱中培养。空载组细胞采用空载慢病毒感染。PSF组细胞采用过表达PSF慢病毒感染。ZnPP组细胞采用ZnPP （10 mol/L）处理2 h。PSF+ZnPP组细胞采用过表达PSF慢病毒感染后，再用ZnPP （10 mol/L）预处理2 h。后四组细胞辅以AGEs刺激，HE、Hoechst33258染色法和流式细胞法观察PSF高表达对细胞损伤的保护作用以及ZnPP对PSF的拮抗作用。采用Western blot检测细胞中血红素氧合酶-1 (HO-1)、磷酸化（p）细胞外调节蛋白激酶（ERK）、核因子2相关因子2 （Nrf2）的蛋白表达。引入ERK通路的特异性拮抗剂U0126，Western blot验证U0126对PSF蛋白所诱导的HO-1表达的逆转作用。结果HE染色和Hoechst33258染色结果显示，PSF组受损细胞核数较正常组明显增加，较PSF+ZnPP组明显减少，差异均有统计学意义（F=27.5、38.7，P<0.05）。流式细胞法结果显示，PSF组细胞产生的ROS较正常组明显增加，较PSF+ZnPP组明显减少，差异有统计学意义（F=126.4，P<0.05）。Western blot检测结果显示，PSF组HO-1蛋白表达量较正常组、空载组明显增加，差异均有统计学意义（F=70.1，P<0.05）；AGEs处理30、60、120、240 min时pERK的蛋白表达量与15 min时比较，差异均有统计学意义（F=474.0，P<0.05）；PSF+/U0126-组HO-1、Nrf2蛋白表达量较PSF-/U0126-组明显增加，PSF+/U0126＋组HO-1、Nrf2蛋白表达量较PSF+/U0126-组明显降低，差异有统计学意义（F=30.2、489.4，P<0.05 ）。结论PSF高表达可以通过活化ERK通路，促进Nrf2转位入核进而诱导HO-1表达，从而保护hRMECs免受AGEs诱导的氧化损伤。