简介：摘要：目的： 本次实验将采用 风险管理护理措施对消化内科患者实施护理协助，提升治疗质量。 方法： 本次实验选取了 2018 年 6 月 -2018 年 10 月 前来本院进行疾病检查及治疗的患者为对象，经过消化内科医生的专业检查需要开展对症治疗。在自愿参与实验调查的患者中，采用硬币随机法，对 72 例患者进行病情结果讨论。对照组患者采用常规护理措施，观察组则为风险护理管理，分析应用成果。 结果： 从护理质量上看， 观察组 护理差错事件的发生率 为 0 ，对照组为 5.6% （ 2/36 ） ， 组间对比差异较为显著，具有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。与此同时，在护理操作熟练度以及护理态度、文书书写规范上，观察组的应分为（ 89.6±10.3 ）分、（ 90.5±10.2 ）分以及（ 91.3±9.7 ）分，对照组则为（ 79.6±8.8 ）分、（ 78.3±8.2 ）分以及（ 74.5±9.2 ）分。此外，在护理人员的沟通能力和紧急事件处理能力上也以观察组更优。 结论： 采用 风险管理护理模式能够更好地为消化内科患者的治疗提供支持，减少差错事件，提升护理人员的综合能力，加强护理观察和病房管理，能够关注个体差异，具有推广价值。

简介：摘要目的探讨多基因遗传风险评分（PRS）与胃癌发病年龄及早发风险之间的关系。方法基于胃癌全基因组关联研究，以胃癌病例为研究对象，利用112个与胃癌发生风险有关的单核苷酸多态性位点构建PRS，采用方差分析和Pearson相关性检验分析PRS水平与胃癌发病年龄的关系。将发病年龄<50岁的病例定义为早发胃癌病例，以低遗传风险（PRS≤20%）为参照组，采用Cox比例风险模型以早发诊断年龄为时间变量分析中遗传风险（PRS：20%~80%）和高遗传风险（PRS>80%）与胃癌早发风险的关联。结果共纳入8 629例胃癌病例，其中，男性6 284例（72.82%），女性2 345例（27.18%），发病年龄为（60.61±10.80）岁。PRS水平与胃癌发病年龄呈显著负相关（r=-0.05，P<0.001），PRS越高胃癌发病年龄越小，低、中、高遗传风险组胃癌发病年龄分别为（61.68±10.33）岁、（60.53±10.79）岁、（59.80±11.20）岁。PRS与胃癌早发风险呈剂量反应关系（中遗传风险：HR=1.19，95%CI：1.03~1.39，P=0.022；高遗传风险：HR=1.44，95%CI：1.20~1.71，P<0.001）。结论高PRS不仅增加胃癌发病风险，同时也是胃癌早发的危险因素，PRS可作为遗传检测指标评估胃癌发病和早发风险。

简介：摘要目的探讨Halicin对金黄色葡萄球菌的抗菌作用。方法采用微量肉汤稀释法检测Halicin对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度；通过摇菌培养和稀释菌落计数法检测Halicin对金黄色葡萄球菌的时间-杀菌曲线；通过微量棋盘稀释法检测Halicin与常用抗菌药物的联合抗菌作用；通过结晶紫染色法测定Halicin对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制和清除作用；通过红细胞溶血试验初步检测Halicin对红细胞的毒性；最后，通过小鼠皮肤脓肿模型，取脓肿周围皮肤组织研磨稀释菌落计数。采用t检验比较Halicin的体内抗菌效果。结果Halicin对金黄色葡萄球菌具有抑菌作用，其最低抑菌浓度为2~4 mg/L。Halicin 16 mg/L处理8 h后，金黄色葡萄球菌平均菌落数下降5.5×106 CFU/ml（t=73，P<0.05），且呈现浓度依赖性。Halicin和氨苄西林联用时，表现为协同抗菌作用，其分级抑菌浓度指数为0.5。Halicin的浓度为4倍最低抑菌浓度时，可以有效抑制金黄色葡萄球菌生物膜形成，使其生物膜总量（A570）从（2.89±0.09）减少到（1.35±0.17）（t=11.12，P<0.05），但对已形成的生物膜无显著清除效果。Halicin对红细胞几乎无溶血活性，即使当Halicin的浓度为128 mg/L，其溶血率仍低于10%。体内实验表明，20 mg/kg Halicin可使细菌数量下降3.0×107 CFU/ml。结论Halicin对金黄色葡萄球具有较强的抑菌作用且无明显的溶血毒性。

简介：摘要旨在探讨哌立福新对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响及其作用机制。本研究通过24孔板静置孵育24 h培养铜绿假单胞菌生物膜，再通过结晶紫染色法检测哌立福新对铜绿假单胞菌培养基底部生物膜的抑制作用，将未加哌立福新的孔设置为对照组；通过玻璃试管静置孵育24 h构建气-液交界面生物膜，并通过结晶紫染色法检测哌立福新对铜绿假单胞菌气-液交界面生物膜形成的影响，将未加哌立福新的孔设置为对照组；将铜绿假单胞菌重悬于含有系列浓度的哌立福新培养基中，置于恒温摇床，连续检测其生长浊度随时间的变化，绘制时间-生长曲线，检测哌立福新对铜绿假单胞菌浮游菌增殖的影响，将未加哌立福新的孔设置为对照组；通过分子对接中的Glide超精确模式将哌立福新与PqsE蛋白进行柔性对接，预测哌立福新与靶蛋白PqsE的结合力及结合模式；通过检测PqsE蛋白的催化底物硫醇的生成量，验证哌立福新对PqsE蛋白催化功能的抑制能力，将未加哌立福新的孔设置为对照组；最后，通过等离子表面共振试验，验证哌立福新与PqsE蛋白的结合能力。结果显示，与未加哌立福新的对照组相比较，4~8 μg/ml的哌立福新可有效抑制铜绿假单胞菌培养基底部和气-液交界面生物膜的形成；哌立福新对铜绿假单胞菌浮游菌的增殖无影响；分子对接试验提示哌立福新与PqsE蛋白具有良好的结合力，对接分数为-10.67 kcal/mol；哌立福新还能有效抑制PqsE蛋白的催化功能，与未加哌立福新的对照组相比，随着哌立福新浓度增高，PqsE蛋白酶受抑制程度越高；通过等离子表面共振试验发现PqsE蛋白与哌立福新具有良好的结合能力，且其结合常数为6.65×10-5 mol/L。综上，哌立福新可结合PqsE蛋白，干扰PqsE蛋白的催化功能并能抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成。