简介：摘要目的探讨浙江省某纺织厂工人职业应激现状及影响因素。方法于2018年10月，采用方便抽样的方法，以浙江省某纺织厂505名作业工人作为研究对象，共发放和回收505份问卷，有效问卷为495份，有效回收率为98.0%。使用中文版《付出-回报失衡（ERI）问卷》和《工作内容问卷》（JCQ）调查工人职业应激情况并分析其影响因素。不同分组的构成比差异用χ2检验，年龄、性别、职业等因素对职业应激的影响用多因素logistic回归分析。结果ERI分析结果显示，高、低职业应激人员分别占30.1%（149/495）、69.9%（346/495），不同的工种和工龄工人的职业应激状况差异有统计学意义（P<0.05），纸管工和纺丝工的高职业应激检出率分别为47.8%（11/23）和44.8%（30/67）；工龄>5年工人的高职业应激检出率为46.4%（13/28）。JCQ分析结果显示，不同性别、文化程度、工种、工作模式、每天工作时间和工龄的JCQ类型分布差异均无统计学意义（P>0.05）。工种对ERI定义的职业应激情况有明显影响（P<0.05），纺丝工发生职业应激的风险是卷绕工的2.151倍。结论纺织行业不同工种作业人员职业应激风险存在明显差异，应针对不同工种采取不同的职业应激预防控制措施。

简介：摘要目的研究温石棉对人胸膜间皮细胞MeT-5A细胞毒性与诱导细胞恶性转化的能力。方法于2016年6月，采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测温石棉对MeT-5A细胞的细胞毒性；以5 μg/cm2温石棉间断染毒MeT-5A细胞，24 h/次，每周一次，共28次，待细胞呈现锚着不依赖性生长后，用软琼脂集落形成试验判断细胞恶性转化，并计算软琼脂集落形成率，紫外比色法测定糖代谢过程中的关键限速酶活性，包括丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK）和己糖激酶（HK）。结果温石棉对MeT-5A细胞具有细胞毒性，细胞相对存活率呈浓度依赖性下降。与未染毒时相比，10、20、40、80 μg/cm2温石棉染毒后MeT-5A细胞相对存活率显著下降（P<0.05）。染毒28次后，温石棉转化组细胞生长速度加快、排列紊乱，失去接触抑制，出现叠层生长，并可在软琼脂上生长，细胞集落形成率为18.33‰±2.49‰，与对照组（0）比较，差异有统计学意义（P<0.01）；温石棉转化组细胞PK[（19.51±1.52）U/L]、PFK[（0.12±0.02）U/104个细胞]和HK[（0.26±0.01）U/104个细胞]酶活性水平高于对照组细胞[（25.00±1.04）U/L、（0.15±0.01）U/104个细胞和（0.33±0.01）U/104个细胞]（P<0.01）。结论温石棉可诱导MeT-5A细胞发生恶性转化，并升高细胞糖酵解相关激酶PK、PFK、HK酶活性水平。

简介：摘要目的分析恶性胸膜间皮瘤（MPM）基因突变概况和高频突变基因的表达水平，筛选出影响MPM患者预后的关键分子和临床病理因素。方法于2020年3月，分别从癌症基因组图谱（TCGA）数据库和人类肿瘤相关基因表达汇编（GEO）数据库下载86例MPM组织的基因二代测序数据和89例MPM组织样本的基因芯片表达数据，收集相关体细胞突变信息及对应的临床病理资料。汇总TCGA数据库中组织样本基因突变概况并分析高频突变基因表达水平与MPM患者临床病理学特征、石棉接触史和预后的关系，筛选出与MPM预后显著相关的基因进行基因集富集分析（GSEA）。利用GEO数据库的芯片表达数据对筛选出的关键基因和临床病理特征进行生存分析和GSEA验证。结果TCGA数据集中单核苷酸变异（SNV）频率最高的10个基因是BAP1、NF2、TP53、TTN、SETD2、LATS2、CCDC168、FAT4、PTCH1和ZNF469。野生型NF2、TP53、SETD2和CCDC168基因的高表达率高于突变型，差异均具有统计学意义（P<0.05）。TCGA数据集Cox多因素分析结果显示，上皮型（HR=0.425，95%CI：0.235~0.767，P<0.01）和SETD2低表达（HR=0.516，95%CI：0.307~0.868，P=0.011）MPM患者的死亡风险较低。GEO数据集生存分析验证发现，上皮型MPM患者生存时间更长，肉瘤型MPM患者生存时间最短（P<0.01）。TCGA和GEO数据集富集结果显示STED2可能与G2M细胞周期检查点、E2F靶标基因、MYC靶标基因、蛋白分泌、有丝分裂纺锤体、MTORC1通路、TGF-β通路、雄激素反应和紫外线反应等通路相关。结论MPM伴随着以BAP1、NF2、TP53、TTN、SETD2和LATS2等基因为代表的较高频率的基因突变。SETD2表达水平和组织类型中的上皮型可能是影响MPM预后的因素。

简介：摘要人造石英石是一种新兴的装饰建材，在生产加工过程中存在严重的粉尘接触危害。从业者因缺乏有效的健康防护，近年来由于人造石英石粉尘引起的矽肺在世界范围内被广泛报道，严重影响从业者的身体健康。我们对人造石英石的使用现状、从业者接触情况以及粉尘所致的肺组织损伤进行综述，分析其致病特点，为保护职业人群和改善职业健康提供依据。

简介：摘要目的探讨低剂量多壁碳纳米管（MWCNT）长期慢性染毒对人胸膜间皮细胞的毒性效应及可能机制。方法于2016年，使用10 μg/cm2 MWCNT对人胸膜间皮细胞MeT-5A反复持续染毒1年作为染毒组，每4周收集1次细胞并观察细胞形态和计数增殖情况。对照组细胞同期培养但不进行染毒处理。染毒后细胞经流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡的改变；用Transwell小室测量细胞侵袭和迁移能力的改变；用Affymetrix clariom D芯片分析染毒后MeT-5A细胞基因表达谱的改变。部分差异表达基因经实时定量荧光PCR进一步验证其表达变化。结果与对照组比较，染毒1年组细胞增殖能力明显增强，增殖速度约为对照组2~3倍（F=481.32，P<0.05）。MWCNT染毒1年和6个月组MeT-5A细胞均呈现细胞周期阻滞效应，表现为G1期增加，S期、G2期减少（F=14.94，P<0.05）。染毒6个月组细胞凋亡率较对照组明显增加（F=15.12，P<0.05），染毒1年组细胞的早期凋亡率和总凋亡率较对照组细胞均差异无统计学意义（F=3.97，P>0.05）。对染毒1年组细胞进行基因芯片检测，差异倍数2倍、平均信号值>7的差异基因共2 878个，其中上调基因986个，下调基因为1 892个。表达变化的基因主要参与Wnt信号通路、VEGF信号通路和mTOR信号通路等途径，功能主要涉及细胞增殖、细胞迁移和细胞骨架调节等过程。其中与上述细胞表型改变密切相关的PIK3R3、WNT2B、VANGL2和ANXA1基因的表达改变经RT-PCR验证，结果与基因芯片趋势一致。结论长期反复染毒后MWCNT对MeT-5A细胞可能存在潜在恶性转化能力。

简介：摘要目的探讨不同CD8和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）表达特征间皮瘤患者的生存期及其死亡危险因素，为病情进展及其临床结局评价提供新线索。方法于2016年11月，采用回顾性临床病例研究设计，选择经临床组织病理学确诊的47例间皮瘤及其组织标本为研究对象，采集临床病理资料、石棉接触史和生存信息；以苏木素伊红染色法和免疫组化染色法对组织标本进行淋巴细胞浸润程度、5-甲基胞嘧啶（5-mC）、CTLA-4、CD8和细胞核增殖抗原（Ki-67）指标的检测，分析不同CD8和CTLA-4蛋白表达特征患者生存期和死亡危险因素，并分析Ki-67表达对不同CD8和CTLA-4蛋白和基因表达特征间皮瘤患者生存期的影响。结果47例患者中，63.8%（30/47）的病例以少或中等程度淋巴细胞浸润为主，CTLA-4、CD8、5-mC和Ki-67免疫组化分值分别为92.97（54.95，120.65）、72.41（36.62，89.82）、11.09（3.40，52.89）和5.88（2.41，11.48）。CD8高表达CTLA-4高表达患者的5-mC表达水平高于CD8高表达CTLA-4低表达组（P<0.01）。27例随访信息完整间皮瘤患者的总体中位生存期为0.83±0.29年，CD8高表达CTLA-4高表达和CD8高表达CTLA-4低表达组患者的中位生存期分别为0.58±0.51年和0.83±0.30年（P=0.521）。在CD8高表达CTLA-4低表达组患者中，Ki-67免疫组化分值≥5.88是间皮瘤患者独立死亡危险因素（HR=8.40，P=0.01）。在不同CD8和CTLA-4蛋白表达特征下，在CD8高表达CTLA-4低表达组患者中，Ki-67高和低表达者的中位生存期分别为0.57±0.11年和2.31±0.46年，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。在不同CD8和CTLA-4 mRNA表达特征下，在CD8高表达CTLA-4低表达组患者中，Ki-67 mRNA高和低表达者的中位生存期分别为1.20±0.36年和3.38±0.43年，两组间差异有统计学意义（P=0.018）。结论当CD8高表达伴随CTLA-4低表达时，间皮瘤病例可能伴随DNA去甲基化现象。随着Ki-67表达增强，其生存期缩短，死亡风险升高。

简介：摘要目的探究microRNA-30d（miR-30d）对人恶性胸膜间皮瘤细胞MSTO-211H的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法于2017年4月，以MSTO-211H细胞为模型，通过转染miR-30d模拟物（miR-30d mimics）建立miR-30d过表达的MSTO-211H细胞模型，利用qRT-PCR检测转染后细胞miR-30d的表达水平，通过CCK-8实验、流式细胞术、细胞划痕实验以及Transwell法分析miR-30d对MSTO-211H细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等表型的影响。结果转染miR-30d mimics后，MSTO-211H+miR-30d组细胞中miR-30d表达水平明显高于MSTO-211H+miR NC组细胞（P<0.01）。MSTO-211H+miR-30d组细胞活性（105.13%±2.35%）显著低于MSTO-211H+miR NC组（115.40%±1.35%），凋亡水平（3.97%±0.36%）显著高于MSTO-211H+miR NC组（1.47%±0.10%）（P<0.01）。MSTO-211H+miR-30d组细胞在12、24 h的相对迁移面积分别为9.35±3.16 μm2和58.19±1.82 μm2，显著低于MSTO-211H+miR NC组（54.42±5.26 μm2和88.32±1.96 μm2）（P<0.01）。与MSTO-211H+miR NC组比较，MSTO-211H+miR-30d组细胞的迁移和侵袭细胞数显著减少（P<0.01）。结论miR-30d能通过抑制MSTO-211H细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭进而调控恶性胸膜间皮瘤的进展。