肌少症与泌尿系恶性肿瘤研究进展

肌少症与泌尿系恶性肿瘤研究进展

刘小露    甘甜*

内蒙古医科大学第三临床医学院   内蒙古包头 014000

摘要：肌少症是一种以肌肉质量损失和肌肉力量下降为特点的进行性及全身性骨骼肌疾病。近年来，肌少症在泌尿系恶性肿瘤患者（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）中发病率较高，且越来越多的研究显示肌少症对泌尿系恶性肿瘤患者的预后预测具有一定价值。本文就泌尿系恶性肿瘤与肌少症的关系进行综述。

关键词：肌少症，肾癌，膀胱癌，前列腺癌，预后预测

肌少症又称肌肉减少症，是1989年由Rosenberg提出[1]，主要用于描述伴随年龄增长的进行性、全身肌量减少、肌强度下降或肌肉生理功能减退的疾病。随着对肌少症的逐年深入研究，人们发现除了与衰老相关的原发性肌少症，很多慢性疾病、恶性肿瘤等也会导致肌少症的发生，称为继发性肌少症。近年来，研究发现肌少症在泌尿系恶性肿瘤，如肾细胞癌、膀胱癌和前列腺癌患者中高发[2, 3]，不仅会增加骨折、跌倒的风险[4] ，也会引起并发症的发生，导致患者生活质量下降、住院时间延长，增加死亡风险[5]。本文就肌少症与泌尿系恶性肿瘤的关系研究进展进行综述。

一、肌少症概况

1.1肌少症定义和诊断标准

2018 年欧洲老年人肌少症工作组（European Working Group on Sarcopenia in Older People, EWGSOP）对肌少症定义及诊断进行修订并被广泛应用[6]。2019年，亚洲肌少症工作组 （Asian Working Group for Sarcopenia, AWGS）修订了亚洲肌少症共识 [7]：①肌肉力量下降（握力，男性＜28kg，女性＜18kg）；②躯体功能下降（5次起坐时间＞12s或6米徒步速度＜1m/s）；③骨骼肌含量（DXA：男性＜7kg/m2 ，女性＜5.4kg/m2）。诊断：①或②+③=肌少症；①+②+③=严重肌少症。

1.2肌少症影像学

影像学诊断肌少症的方法包括双能X射线吸收技术（dual-energy X-ray absorption technology，DXA）、生物电阻分析法（bioelectrical impedance analysis，BIA）、腹部计算机断层扫描法（computed tomography，CT）和超声（US）。DXA是目前临床中最常用的一种，也是唯一具有公认的肌少症诊断截止值的影像学方法[8]；但近年来由于CT检查在基层临床中的广泛应用，CT可能成为最简单和最有前途的影像学方式，临床上常以L3椎体为骨性标志而进行横断面影像分析。其测量参数为肌肉横截面积与身高平方的比值即平滑肌指数(SMI)[9]，但诊断标准尚位统一，其中Shachar等人[10]的诊断阈值应用较多，其为：当BMI<25kg>当BMI≥25 kg/m2,男性/女性SMI<52.0～55.4 cm2/m2。

1.3肌少症与肿瘤相关的发生机制

所有类型的肿瘤都可能合并肌少症，肿瘤的类型、分期和治疗等因素都会影响着肌少症的发生[11]。泌尿系恶性肿瘤患者常合并营养不良、全身炎性反应、应激水平增高及代谢紊乱等因素导致肌少症高发。

1.3.1线粒体功能障碍

线粒体为细胞提供能量，与正常细胞相比，肿瘤细胞线粒体数目减少、大小和形态异常，同时线粒体功能受损，使氧化磷酸化能力降低并产生大量的活性氧（reactive oxygen species，ROS），从而使肌肉减少[12]。由于泌尿系恶性肿瘤患者缺乏运动[13]、疾病本身及化疗也会导致ROS增加，从而使肌肉蛋白降解[14]。另一方面氧化应激能够通过泛素-蛋白酶体途径促进肌肉蛋白的降解。大量的活性氧及氧化应激会进一步促进线粒体的损伤，形成恶性循环，加剧肌肉的丢失[12]

1.3.2炎症

肿瘤患者处于全身炎症状态，血液中炎症细胞因子水平升高[15]，通过改变蛋白质合成与降解相关的代谢途径使肌肉组织的合成代谢受阻、分解代谢增加。其中由免疫细胞和肿瘤细胞产生的肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素6 （interleukin-6，IL-6）的促炎症作用最显著[16, 17]。同时有研究表明IL-6、TNF-α 还会抑制卫星细胞的增殖及降低患者食欲，导致肌少症的发生、发展 [18]。

1.3.3卫星细胞功能障碍

卫星细胞即骨骼肌干细胞，作用是维持骨骼肌的再生。肿瘤患者中卫星细胞不能有效分化再生骨骼肌，导致肌肉丢失。He WA[19]等报道在肿瘤小鼠模型及胰腺癌患者的肌肉中发现，卫星细胞增殖的正向引导因子配对盒转录因子7（paired box transcription factor 7, Pax7）因NF-κΒ信号异常被破坏，影响卫星细胞增殖 。

1.3.4蛋白质合成与分解

蛋白质合成和分解的动态平衡由多种信号通路控制，当肌肉蛋白质分解大于合成时，导致肌肉丢失。

研究发现肿瘤患者的肌肉蛋白质合成受抑制，同时分解增强，发生负平衡[20]。肿瘤状态下，骨骼肌细胞泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统和钙蛋白酶被过度激活，导致肌肉丢失[11]。另一方面，肌肉生长的负向调节剂--肌肉生长抑素可以阻止卫星细胞表达生肌决定因子（myogenic determining factor, MyoD）从而影响肌肉再生[21]。

二、肌少症对肾癌患者的影响

肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）又称肾癌，是常见的源自肾小管上皮细胞的泌尿系恶性肿瘤。最常见的病理类型是透明细胞型，约占肾癌总发病率的70%[22]。2022年发布的一项流行病学调查结果显示，肾细胞癌占全球癌症死亡人数的1.6%[23]。研究发现，肾癌患者不同治疗方式的预后与肌少症之间有密切关系，肌少症是肾癌患者预后不良的独立危险因素[24, 25]。徐胡等人[24]对于肌少症与肾细胞癌患者的预后进行了mate分析，表明肌少症在预测肾癌预后方面是独立危险因素，其预后通常更差。牧野智之等人[25]对于肌少症与非转移性肾癌的肿瘤学结局进行了相关回顾性研究，研究表明患有肌少症的肾癌患者肿瘤病理分期和组织学分级更差，淋巴血管浸润更频繁，肌少症是非转移性肾癌病理结果较差和生存预后较差的重要因素。

对于运用化疗及免疫治疗的肾癌患者来说，肌少症对化疗毒性、疗效及预后不良也具有很好的预测价值。Luca Kümmerl等人[26]进行了一项研究，结果认为肌少症是接受TKI治疗的转移性肾细胞癌患者的重要预后因素。多变量分析表明，患有肌肉减少症的患者，其死亡风险增加了一倍。Hannah D McManus等人[27]对99例接受一线伊匹木单抗+纳武利尤单抗（ipi/nivo）治疗的转移性肾透明细胞癌患者的身体成分（BC）和体重指数（BMI）与临床结局之间的关联进行了研究，该研究中的身体成分主要由影像学来评估，包括骨骼肌指数 （SMI）、皮下脂肪组织指数 （SATI） 和内脏脂肪组织指数 （VATI）。研究结果表明低SMI和低SATI（即肌少症）与更好的无进展生存期（RFS）相关。 Bamidele Otemuyiwa等人[28]进行了一项关于肌少症否有助于预测转移性肾细胞癌（RCC）对白细胞介素2（IL-2）治疗的反应的相关研究，该研究通过测量治疗前及治疗后患者T11椎体水平上获得的背肌密度平均衰减值与临床预后进行统计分析，得出结论较低的背肌密度（即肌肉减少症）的平均横截面衰减可预测转移性RCC的IL-2治疗的反应。

总体而言，肌少症是肾癌不良预后的独立危险因素，对于肾癌患者治疗前进行肌少症的评估可以很好的预估患者的预后情况。

三、肌少症对膀胱癌患者的影响

膀胱癌（bladder cancer，BCa）是全球第九大最常见的恶性肿瘤，2022年，全球约220349人膀胱癌患者死亡。2022年中国男性膀胱癌发病率及死亡率分别占全国癌症发病率及死亡率的5.7%、2.3%[23]。目前临床治疗膀胱癌的标准方式是根治性膀胱切除术加化疗，由于膀胱癌具有较高的复发性及转移性，其临床治愈率远低于30%[29]。

关于肌少症与膀胱癌患者手术治疗之间的研究，国内外均有报道。袁娜[30]等通过对97例接受经尿道膀胱肿瘤电切术（Transurethral resection of bladder tumor,TURBT）的膀胱癌患者进行了一项回顾性研究，研究表明合并肌少症的膀胱癌患者在接受TURBT术后5年总生存期（OS）显著降低。Lee Sangmin[31]等研究了膀胱癌根治性切除术患者术前肌肉减少与长期肿瘤预后的相关性，研究结果认为肌少症与膀胱癌根治性膀胱切除术患者较差的癌症特异性生存显著相关，肌肉减少症可能有助于根治性膀胱切除术患者的术前风险分层和长期管理。Laufer M[32]的研究也证明了这一观点。在国内，曾英汉[33]等人通过对四个数据库的检索纳入了26项研究，结果认为肌少症与膀胱癌短OS有显著相关，肌少症是术后并发症的风险因素。

对于应用新辅助化疗的膀胱癌患者，肌少症也被证实与其并发症发生率增加相关。Syed M Alam等人[34]针对肌少症与接受膀胱内卡介苗（BCG）治疗的非肌层浸润性膀胱癌患者进行了研究，研究表明肌少症与非肌层浸润性膀胱癌晚期不良预后密切相关。Sharon Cohen等人[35]研究了SMI与接受新辅助化疗（NAC）的膀胱癌根治性膀胱切除术（MIBC）后患者的生存率的相关性，研究发现接受NAC的MIBC患者前后SMI的变化是肠梗阻、感染和其他并发症的独立预测因子。但另一项研究[36]认为尽管 NAC 期间骨骼肌质量显著下降，但肌肉损失程度和治疗前 SMI 均与疾病的病理分期下降无关。

此外， Gianluca Ferini[37]等的研究评估了肌少症对接受根治性放疗的老年患者肌肉浸润性膀胱癌（

MIBC）的影响，其中非肌少组和肌少组两组的放射性毒性相似。研究结果认为肌少症对于接受外照射放疗的 MIBC 老年患者影响不大。

总之，肌少症被认为是膀胱癌不良预后的独立危险因素，对其化疗效果也可以起到一定评估作用。

四、肌少症对前列腺癌患者的影响

全世界每年有120万前列腺癌（prostate cancer，PCa）新发病例，PCa不但发病率高，死亡率也高[38]。前列腺癌的治疗方法包括根治性切除手术、激素治疗、放疗、化疗等，但临床上发现，部分PCa 患者经手术治疗后会出现复发和转移，死亡率提升[39]。现有研究表明前列腺癌与肌少症相互影响，相互作用。

Milena Blaž Kovač[40]等探讨了前列腺癌男性患者肌少症的患病率及其并发症的关系，研究表明肌少症会增加男性前列腺癌患者因其他原因死亡的风险。Pai-Kai Chiang[41]等的研究结果表明，肌少症伴高危前列腺癌患者的非癌性死亡风险增加了5.6倍。

对于应用雄激素剥夺治疗（ADT）的前列腺癌的研究则更为深入，Marta Stelmach-Mardas[42]等研究了ADT对前列腺癌患者肌少症发展的影响，研究观察到患有前列腺癌和肌少症的患者无进展生存期较短，而肌少症也直接影响前列腺癌患者的生存率。Jolanta Korczak等人[43]的研究认为前列腺癌的ADT疗法增加患肌少症的风险。一些学者研究了肌肉密度与接受ADT的前列腺癌患者预后的关系，认为高的骨骼肌密度与更好的OS相关[44]。另一项研究也有相同的观点，认为腰肌密度较低的组别表现出较差的OS[45]。

但也有研究持不同的观点，认为肌少症与前列腺癌患者的预后关系不明确。Ó Legido-Gómez[46]等人的研究认为在高危PC患者中，肌少症的患病率相当高，ADT会导致肌肉质量下降，但肌少症不影响ADT不良反应的发生率。Pedro de Pablos-Rodríguez[47]等人的研究表明，肌少症是晚期 PCa 患者无进展生存期的重要预后因素。但肌少症与较短的总生存期相关性较弱。

此外，Philipp E Hartrampf等[48]针对171名接受前列腺特异性膜抗原（PSMA）定向放射性配体治疗（RLT）的患者进行了研究，结果表明肌少症与其较短的OS有关。Onishi K[49]等人的研究认为肌少症与卡巴他赛（CBZ）治疗CRPC患者的预后无关。

总之，大部分研究认为肌少症是前列腺癌患者预后不良的危险因素。对前列腺癌患者治疗前进行肌少症的评估可能对不良反应的发生及患者预后预测有一定的临床指导意义。

五、小结与展望

综上所述，肌少症与泌尿系恶性肿瘤不同治疗方式的不良预后均存在显著相关性，是泌尿系恶性肿瘤患者预后不良的独立危险因素，无论采用哪种治疗手段，肾癌、膀胱癌、前列腺癌合并肌少症的患者在治疗过程中会有较多的不良反应及较差的预后。因此，在治疗过程中，密切监测肌少症的发生，配合适当干预措施，可改善患者的生存质量，延长患者的生存周期。此外，关于肌少症与泌尿系恶性肿瘤之间的具体机制，有待进一步的研究。

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