论白肺症状的成因

(整期优先)网络出版时间:2024-09-20
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论白肺症状的成因

张晓光

  黑龙江省双鸭山市 笔架山果树一队    155100

先从起因说起,2010年我给口蹄疫死猪剖检、只想看一眼心肌炎(虎斑心),第一天的剖检结果就让我吃惊了,没有看到虎斑心,只看到冠状动脉夸张式的充血,于是带着疑问进行第二天的剖检,第二天仍然没看到虎斑心,还是冠状动脉充血,但充血程度没那么严重,第三天终于看到虎斑心了,而充血则更轻了,这与猪病学的结论完全不同,好在我是连续剖检、看到的是线而不是面,这直接反应了病理变化过程,显然充血是因心肌炎是果,虎斑心只不过是心肌缺氧的表现,那么充血又是什么?按生物学对充血的描述是解释不通的,我判断充血只代表血管收缩、否则因果关系就不成立。于是我给投喂硝酸甘油和注射单硝酸异山梨酯,用后的效果可以用立杆见影来形容、再无死猪。

    血管收缩是交感神经兴奋释放肾上腺素的作用,之后我又仔细看过教科书中关于充血的描述、很复杂,但总结来看认为血管中血液中混入大量在炎性反应中产生的代谢物而变浓稠,进而被迫扩张的,这应该是从剖检的表面现象而得出的结论,但如果没有循环障得以血液的流通速度是很难使血液浓稠的,有多少代谢物不会带走呢?所以这结论很难令人信服,但如果是持续收缩导致炎区循环障碍,进而使炎区细胞缺氧使炎区恶化,使细胞崩解及产生碎片、炎性因子等代谢物,从而阻留在血管中,当生命体死亡的最后一刻交感神经及肾上腺素的作用瞬间停止,心脏的最后压力会使血管扩张,这样就看到了剖检中的充血,血管中的代谢物中有大量的氧化不全物质也佐证了我的推论,推论是符合逻辑的。显然血管收缩助力了炎性反应,损害了肌体,但有一种情况是有利的,那就是伤口,这使我联想到原始人类。

还有一种猪病也验证了我的观点,猪的应激病,猪受到惊吓而产生的应激症状,四支僵硬浑身苍白,再动则死亡,只需一针单硝酸异山梨酯即刻好转。交感神经是自主神经,自主神经参与炎性反应并不鲜见,肠道感染后付交感神经兴奋并释放较多的已酰胆碱,促使肠道加快蠕动形成腹泄,将有害微生物排出体处,所以自主神经参与炎症是常见的,因为充血常见。在一些炎症的治疗中结合硝酸甘油会使抗生素直达病灶.消炎效果会极佳。

    白肺是影像学的现象,是新冠肺炎的死因,猪病里也有白肺,急性猪肺疫(巴氏杆菌),剖检中发现气管中充满粘液,阻断了呼吸而死亡。肺脏有两套供血系统,第二套是发自动脉瓣上方的一个小的分支.主管支气管的供血,这支小动脉如果收缩会使支气管细胞缺氧,缺氧的细胞要么水肿要么产生渗出液,渗出液充满支气管肺泡的气氧交换就停止了,人会缺氧而死。所以在新冠肺炎时期第一时间吃硝酸甘油

6小时一片,一般体质坚持7天,即可预防白肺的发生,正因为是预防而不是治疗所以没说服力,这需要大量的人群实验才能出对比数据以验证.本人人微言轻说服不了他人,只有四人服过,三人服7天,一瘫痪老人服12天后自觉安全就停止服用,第13天晚呼吸急促去世,这只能算间接例证,大人群验证我做不到

张晓光,2024年8月22日