静脉-动脉体外膜肺氧合在心源性休克中应用的研究进展

静脉-动脉体外膜肺氧合在心源性休克中应用的研究进展

温颖鸿   胡金玲通讯作者

佳木斯大学附属第一医院

摘要：心源性休克常见于各种心血管疾病的危重、终末阶段，是急性心肌梗死的严重并发症。近年来静脉-动脉体外膜肺氧合（V-A ECMO）在心源性休克中的应用得到了广泛关注，现就V-A ECMO在心源性休克中的应用进展展开综述，旨在为临床应用V-A ECMO治疗心源性休克提供理论依据。

关键词：心源性休克 静脉-动脉体外膜肺氧合 研究进展

心源性休克(cardiogenic shock)是指由各种原因引起心肌功能严重受损，导致心脏泵血功能衰竭，心输出量明显降低，进一步引起以缺血缺氧、机体新陈代谢障碍及重要脏器功能损害为特征的一组临床综合征，其常见于各种心血管疾病的危重、终末阶段，最常见的病因是急性心肌梗死后左心室或右心室衰竭。尽管目前治疗心源性休克的机械循环支持治疗、再灌注治疗等技术快速发展，尤其以静脉-动脉体外膜肺氧合（V-A ECMO）凸显出重要的治疗价值，但其病死率仍高达40％～60％【1】。本研究针对V-A ECMO在心源性休克患者中的应用进展进行综述，旨在为临床应用V-A ECMO治疗心源性休克方案提供更多理论依据。

一、心源性休克的定义

国内专家对心源性休克诊断标准如下：(1)血流动力学参数: 心排血指数明显下降，无循环支持及有循环支持情况下分别低于1.8 L/( min·m2 )和2.2L /( min·m2 )，伴左室充盈压升高或肺淤血；(2)器官低灌注(至少有1项改变): 存在精神状态改变、呼吸窘迫、皮肤湿冷、少尿、血乳酸数值升高2mmol/L及以上；(3) 持续性低血压: 收缩压低于90mmHg，或平均动脉压低于基线值30mmHg或以上，或需应用升压药【2】。

二、心源性休克的病理生理机制

心室功能障碍是急性心肌梗死导致心源性休克的典型致病机制，左心室收缩力急剧下降，导致每搏输出量减少从而加剧血压急剧降低。另外，微循环功能障碍在心源性休克早期存在，加上一氧化碳的降低和血管张力的升高可能会降低毛细血管对细胞代谢需求的反应性，从而导致组织细胞缺氧、炎症因子水平持续升高，进一步损害机体新陈代谢，此外，血管通路以及与肠道粘膜屏障的低灌注相关损伤会导致肠道细菌易位。低灌注也会导致肾素-血管紧张素-醛固酮级联反应被激活，增加机体内液体潴留，最终反射性增加心肌前、后负荷，降低心脏功能，如果任其发展,这种不良的循环最终会导致死亡【3】。

三、V-A ECMO应用疗效

体外膜肺氧合（ECMO）作为一种有效的体外生命支持，最常见的治疗模式分别是静脉-静脉体外膜肺氧合（V-V ECMO）和静脉-动脉体外膜肺氧合（V-A ECMO），V-V ECMO优先用于心功能保留或中度下降但伴有低氧性呼吸衰竭和高碳酸血症性呼吸衰竭的患者，V-A ECMO主要适用于可能需要或不需要肺功能支持的心功能不全的患者。其中V-A ECMO模式是将静脉血从患者体内引流到体外，经膜式氧合器氧合及二氧化碳排除后，再用离心泵将血液通过外周动脉注回人体循环系统，可以代替部分或全部心肺氧合血供功能。早期血运重建、恢复心肌血供是心源性休克救治的首要目标，这对改善患者存活率至关重要。临床上，V-A ECMO对于维持机体心肺氧合血供功能至关重要，是治疗心源性休克有效的辅助手段之一。有相关报道指出，V-A ECMO能为心源性休克患者提供有效的挽救治疗，显著提高其生存率。谢杰等研究指出，V-A ECMO治疗急性心肌梗死合并心源性休克，能明显改善患者血流动力学状态，促进患者心脏功能恢复，改善预后【4】。此外，赵倩等研究同样表明V-A ECMO能有效改善难治性心源性休克患者的心脏收缩功能，改善缺血后心肌的微循环灌注，稳定其血流动力学，有效提高患者生存率【5】。

四、V-A ECMO应用并发症及预防

艾婷婷等研究表明,在V-A ECMO辅助治疗期间心源性休克患者因并发症的存在而有一定的死亡风险【6】。

（1)凝血功能紊乱（出血或者血栓）

V-A ECMO机器长时间的运转可使红细胞破坏和游离血红蛋白产生，从而增加患者出血风险。同时因为V-A ECMO辅助期间需全身肝素化，导致机体凝血功能降低、纤溶功能亢进，最终造成患者凝血功能紊乱，易形成血栓，甚至继发弥漫性血管内凝血。因此需在V-A ECMO应用早期行CT 扫描尽早发现出血部位。对于风险较高的患者不推荐使用抗凝剂，或仅仅使用低剂量抗凝剂，另外治疗期间，医护人员应密切关注患者血小板变化，保持血小板大于

5×109 /L水平，如出现偏低情况及时补充。

(2)感染

V-A ECMO是一项有创操作，治疗期间将其插管植入血管内、有创监测、气管插管等操作都会增加感染风险。因此，在V-A ECMO辅助治疗期间，应严格按照无菌化操作与管理，及时监测患者血常规、炎症指标、体温等，判断是否存在感染，及时对症使用抗生素。

（3）急性肾损伤

急性肾损伤在V-A ECMO治疗期间极易出现，治疗前患者心肺功能低下、血液高凝倾向、炎症反应、缺血造成的再灌注不足等均会使肾脏出现损伤，激发慢性肾脏病引起急性肾损伤，增加患者死亡风险。在V-A ECMO治疗期间，应尽量避免使用肾脏毒性药物，密切监测患者肾功能指标，一旦患者出现少尿现象或内环境紊乱始终无法纠正状况，可考虑加用超滤技术或连续性肾脏替代治疗（CRRT）。

（4）肢体缺血

肢体缺血可能与V-A ECMO辅助期间凝血及血栓形成机制、ECMO插管管径过宽等导致血流量无法抵达肢体远端有关，肢体甚至会出现缺血性坏死。行下肢灌注评估表评估患者肢体缺血情况后及时放置下肢远端灌注管可有效降低发生率。

五、小结

综上所述，心源性休克是低心输出量导致机体全身灌注不足、重要器官功能障碍的危重症，其患者预后较差，病死率较高。V-A ECMO又称体外生命支持，在心源性休克的救治中呈现出重要的临床价值，经V-A ECMO辅助治疗后，心源性休克患者的生存率有所改善，但因其管路及其他多种因素的影响，患者在治疗过程中有可能出现多种并发症，严重影响预后，因此尽可能在发生全身组织器官不可逆损伤之前做好充分的干预至关重要，但相关预防策略仍需行更深研究。

参考文献

[1]申立波,付美娇,陈璟,等.急性心肌梗死合并心源性休克的临床特点和住院死亡影响因素分析[J].宁夏医科大学学报2022,44(09):913-917.

[2]屠国伟,罗哲,王春生,等.复旦大学附属中山医院心源性休克VA-ECMO治疗规范(v1.2019)[J].中国临床医学,2019,26(04):667-672.

[3] Chioncel O, Parissis J, Mebazaa A, etc,al, pathophysiology and contemporary management of cardiogenic shock - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1315-1341.

[4]谢杰,段宝民,李拥军,等.体外膜肺氧合对急性心肌梗死合并心源性休克患者生命体征及累积液体平衡的影响[J].医药论坛杂志,2024,45(01):66-70.

[5]赵倩,张艳,乔荞,等.动静脉体外膜肺氧合治疗难治性心源性休克患者的临床价值及预后研究[J].临床心血管病

志,2024,40(02):116-121.DOI:10.13201/j.issn.1001-1439.2024.02.007.

[6]艾婷婷,刘思捷.体外膜肺氧合治疗相关并发症及其预防[J].国际心血管病杂志,2023,50(06):383-386.