自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征，为阐明N—cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制，本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型，确定N—cadhefin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用。通过流式细胞仪分选出N—cadherin阳性及N—cadherin阴性两群细胞，采用集落培养及化疗药物VP16分别处理两群细胞，比较二者的体外增殖及自我更新能力，以及VP16作用于两群细胞的半数抑制浓度IC50。结果显示：N—cad—herin阳性的KGla细胞的集落形成能力显著高于N—cadherin阴性细胞。VP16作用于N—cadherin阳性细胞的IC50（220μmol／L）显著高于N—cadherin阴性细胞（151μmol／L）（P=0．04）；N—cadherin介导的黏附参与了N—cadherin阳性细胞的抗药性。结论：N—cadherin在维持白血病干细胞自我更新和抗药性的特征中起重要作用。
