青海省第三人民医院 青海省(810007)
【摘要】目的:研究观察甲状腺素对双向情感障碍—躁狂发作的影响,发现其潜在作用规律。方法:选择我院于2016年12月到2019年12月收治的120例双向情感障碍—躁狂发作伴发经彩色多普勒超声检查甲状腺结节患者为研究对象,对照正常人群进行观察分析。结果:在120例患者中,兴奋性递质升高合并脑电波异常患者65例,单纯兴奋性递质升高37例,18例患者只有脑电波异常。结论:甲状腺结节患者甲状腺素升高引起神经递质升高与双向情感障碍—躁狂发作存在正相关,在临床治疗过程中,防止阳性症状的发生。此项观察研究对持续改进双向情感障碍—躁狂发作的诊断、治疗有一定临床意义。
【关键词】甲状腺结节 双向情感障碍—躁狂发作
目前来我院就诊的双向情感障碍—躁狂发作患者属于精神科疾病急诊,这类患者肇事、肇祸、危害社会。家庭管护、社区管护非常困难。在精神专科医院需要及时收治,进行保护性约束,辅以药物治疗为主,最常用的药物就是非典型抗躁狂药物碳酸锂、氟哌啶醇。对抗双向情感障碍—躁狂发作的阴性以及阳性症状均具有良好的治疗效果,我在临床实践中给患者进行彩色多普勒超声检查时,双向情感障碍—躁狂发作患者伴发甲状腺结节,且同时有脑电波的异常。本文对120例双向情感障碍—躁狂发作伴发甲状腺结节患者进行对比观察分析,现总结报告如下:
资料与方法
1、 一般资料
选择我院于2016年12月到2019年12月收治的120例双向情感障碍—躁狂发作伴发甲状腺结节患者为研究对象,120例患者中,男性患者47例,女性患者73例,年龄介于17到72岁之间,平均年龄为48.5±15.3岁,病程8.3±3.4年,所有患者既往无脑外伤、中毒、昏迷、高热以及癫痫病史。符合国际精神疾病ICD-10诊断标准;符合中国精神疾病分类第三版公布的双向情感障碍—躁狂发作诊断标准[1],甲状腺结节按超声诊断规范,分级标准按超声诊断规范 [2] [3],同时患者进行脑电图检查,脑涨落图检查,脑电图、脑涨落图的诊断按照冯应坤《临床脑电图学》标准进行[4],诊断结果分为正常状态、边缘状态、轻度异常、中度异常以及重度异常,脑涨落图观察其兴奋性递质及抑制性递质的升高及降低。患者入院时均对其进行躯体和神经系统的检查。
2、 方法
以上120例患者入院后在医院精神科诊断双向情感障碍—躁狂发作,住院治疗。在我科超声室使用飞利浦CV—850型彩色多普勒仪进行甲状腺影像检查,观察患者甲状腺全貌。三个月后进行复查。同时患者也使用智能ZN—8020型脑电图仪进行检查,观察同一患者脑电图的变化,脑电图按照国际10-20系统对患者安置头皮电极,患者采取坐位,在患者神志清醒闭目的状态下进行单、双极导联描记,并对患者进行过度换气诱发试验以及观察睁、闭眼反应。脑涨落图使用同仁光电ML—2001型脑涨落图仪观察兴奋性递质和抑制性递质。
结 果
在120例患者中均并发甲状腺疾患,其中弥漫性甲状腺疾病(包括单纯性甲状腺肿11例,亚急性甲状腺炎13例),结节性甲状腺兴奋性递质升高合并脑电波异常患者65例(包括TI-RADⅠ级24例、TI-RADⅡ级17例、TI-RADⅢ级14例、TI-RADⅣ级2例、TI-RADⅡ、Ⅲ级同时出现8例),单纯兴奋性递质升高23例,8例患者只有脑电波异常。
表1 甲状腺疾患伴发双向情感障碍—躁狂发作病例分布情况表
甲状腺疾患异常类型 | 例 数 | 所占百分比(%) | |
单纯性甲状腺肿 | 11 | 12 | |
亚急性甲状腺炎 | 13 | 15 | |
TI-RADⅠ级 | 24 | 27 | |
TI-RADⅡ级 | 17 | 19 | |
TI-RADⅢ级 | 14 | 16 | |
TI-RADⅣ级 | 2 | 2 | |
TI-RADⅡ、Ⅲ级同时出现 | 8 | 9 | |
合 计 | 89 |
患者病例数呈正态分布,在西宁地区人群大样本中占比3.86/10万。同期对比差异具有统计学意义(P<0.05)。
表2 其他异常伴发双向情感障碍—躁狂发作病例分布情况表
其他异常类型 | 例 数 | 所占百分比(%) | |
单纯兴奋性递质升高 | 23 | 23 | |
脑电波异常 | 11 | 11 | |
递质升高并脑电波异常 | 65 | 66 | |
合 计 | 99 |
患者病例数呈正态分布,在西宁地区人群大样本中占比4.30/10万。同期对比差异具有统计学意义(P<0.05)。
通过对以上120例精神科诊断双向情感障碍—躁狂发作并发甲状腺疾患,脑电波异常患者进行统计观察分析,发现患者来我院精神科诊断为双向情感障碍—躁狂发作,住院治疗。行彩超检查甲状腺时,其甲状腺出现改变:弥漫性甲状腺病变、甲状腺结节(按甲状腺结节分级标准分级)。行脑电图常规检查之后大多会出现不同程度的脑电波异常,行脑涨落图检查时,兴奋行递质呈升高趋势[5]。兴奋性递质升高与双向情感障碍—躁狂发作呈正相关性。
讨 论
双向情感障碍—躁狂发作是精神科临床中较常见的精神疾病,人群终身患病率约2.78/10万—4.48/10万,致残率较高。双向情感障碍—躁狂发作患者属于精神科疾病急诊,这类患者肇事、肇祸、危害社会。家庭管护、社区管护非常困难。在精神专科医院需要及时收治,进行保护性约束,辅以药物治疗为主,最常用的药物就是非典型抗躁狂药物碳酸锂,氟哌啶醇等对抗双向情感障碍的阴性以及阳性症状均具有良好的治疗效果,发生双向情感障碍—躁狂发作的原因较多,大多为青壮年,常常发生不同程度的社会功能缺损以及精神活动衰退。
神经生化的研究结果显示:双向情感障碍—躁狂发作患者中枢神经内部兴奋性递质多巴胺的水平持续增高,功能亢进;5-羟色胺递质的水平异常;双向情感障碍—躁狂发作患者出现妄想、幻觉以及兴奋和躁动。神经影像学以及神经解剖的研究结果显示:双向情感障碍—躁狂发作患者的额叶、颞叶以及额叶的边缘存在脑室扩大、脑组织灰质减少以及沟回增宽的情况;临床调查结果显示:双向情感障碍—躁狂发作的产生与幼年神经系统的发育以及人的性格形成缺陷有着一定的关系;发病机制与基因的叠加也有一定的关系;同时,不良经济状况、生活事件、病前性格等多种社会心理因素,对于双向情感障碍—躁狂发作的发生也有一定的诱发和促进作用[5]。
甲状腺疾患使得人体的甲状腺激素分泌出现异常,其中弥漫性甲状腺疾病(包括单纯性甲状腺肿,亚急性甲状腺炎),结节性甲状腺兴奋性递质升高合并脑电波异常患者(包括TI-RADⅠ级、TI-RADⅡ级、TI-RADⅢ级、TI-RADⅣ级、TI-RADⅡ、Ⅲ级同时出现)等,甲状腺激素分泌增高,甲状腺激素作为大脑神经系统兴奋性递质多巴胺和5-羟色胺的前体[7]引起脑电波的异常,进而影响人体的精神、神经系统活动。至于甲状腺激素如何在大脑内向兴奋性递质多巴胺和5-羟色胺转化还有待于神经生物化学方面的研究。精神科医生将和神经内科医生密切合作预防、治疗甲状腺疾患,从而有效地降低双向情感障碍—躁狂的发作,减少出现焦虑、抑郁、幻觉、兴奋、躁动等症状。对缓解阴性症状也有一定作用,
参考文献:
1、Dr P.J.V.Beumont (Sydney) Dr Shen Yu-cun(Beijing)主编 《国际精神疾病ICD-10诊断标准》 人民卫生出版社, 21
2、周永昌,郭万学主编《超声医学》第四版(上册) 科学技术文献出版社,379页~380页,
383页~390页。
3、中华医学会编著《临床技术操作规范—超声医学分册》人民军医出版社,23页~24页。
4、刘晓燕 《临床神经电生理学杂志》2007,16(1):7。美国Oleary、Knott《临床脑电图基础》1955。
5、Tao R ,Ma Z,THakkar MM,etc.Nociceptin/orphanin FQ decrease serotonin efflux in the ratbrain but in contrast to a kappa-opioid has no antagonistic effect on mu-opioid-induced increases in serotonin efflux.[J].2017,1(1).
6、Berger B,Rothmaier AK,Wedekind F,etc.Presynapticopioid receptors on noradrenergic and serotonergic neurons in the human as compared to the rat neocortex.[J].2016,3(3).
7、郑洪波,王斌,张璐璐,等。抑郁症患者与健康人血浆孤啡肽含量的初步研究[J].国际医药卫生导报,2007,(1).
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