血清S100P及MMP-2水平对2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼患者中相关性研究

血清S100P及MMP-2水平对2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼患者中相关性研究

朱玲

宁夏固原市原州区人民医院眼科   宁夏   固原   756000

[摘要] 目的 研究MMP-2及S100P水平对2型糖尿病合并原发性闭

角型青光眼的关系研究。方法  选择168例为原发性闭角型青光眼患

者，其中2型糖尿病原发性闭角型青光眼组患者88例，单纯性原发

性闭角型青光眼组不合并糖尿病组患者80例.比较2型糖尿病合并

原发性闭角型青光眼组与单纯性原发性闭角型青光眼组患者

MMP-2及S100P的变化水平研究。结果 2型糖尿病合并原发性闭角型

青光眼组较单纯性原发性闭角型青光眼组比较：MMP-2[ (107.923±

7.592) 比（79.038±5.272）pmol/ml]及S100P [ (14.923±0.973)

比（9.37±0.37）ng/L],比较亦明显差异（p<0.01）；结论 血清

MMP-2及S100P可能对2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼组疾病患者发病中具有重要作用。

[关键词] MMP-2；S100P蛋白；2型糖尿病；原发性闭角型青光眼

青光眼发病率在逐年升高，患者致残、致盲率显著升高，随着中国老龄化，糖尿病合并青光眼发病呈上升态势。既往研究表明[1]：基质金属蛋白酶-2(MMP-2）与2型糖尿病合并青光眼明确相关,表明炎症因子参与了2型糖尿病合并青光眼的发生发展。研究亦表明，S1OOP水平与糖尿病合并心血管疾病相关[2] 。那么，MMP-2及S1OOP在2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼患者中如何表达，目前研究报道较少，故本文探讨MMP-2及S1OOP在2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼患者中如何表达意义。                                                 

1. 对象与方法

1.1 对象：收集2019年7月-2021年12月宁夏固原市原州区人民医院

选择168例为原发性闭角型青光眼患者，其中2型糖尿病原发性闭角

型青光眼组患者88例。

1.2.方法：采集禁食8.8小时以上外周静脉11.6ml，S100P蛋白及MMP-2(默沙克公司)提供。采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测。

1.3.观察指标：观察2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼组与单纯性

原发性闭角型青光眼组患者MMP-2及S100P的变化水平研究。

1.4.统计学处理：计量资料用均数±标准差()。两组间比较采用t检验，所有统计均采用双侧检验,用SPSS21. 0 软件完成，p﹤0.05有统计学意义。

结果

2. 2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼与单纯性原发性闭角型青光眼组MMP-2及S100P水平的比较

       表1：2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼与单纯性原发性闭角型青光眼组MMP-2及S100P水平的比较

注：与单纯性原发性闭角型青光眼组组比较#p<0.01。

3讨论

2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼的发病逐年升高，2型糖尿病可引起多种眼科疾病，如糖尿病视网膜病变、糖尿病合并白内障及青光眼等，其中青光眼发病亦多见。本研究发现，2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼组较单纯性原发性闭角型青光眼组组比较MMP-2及S100P蛋白升高，表明2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼组较原发性闭角型青光眼炎症反应更为剧烈，患者青光眼程度越重，MMP-2及S100P蛋白明显升高，可能机制[2]，S100P由于糖基化终末产物受体及配体结合，通过氧化应激、炎症反应，导致糖尿病合并原发性闭角型青光眼的发生，严重者导致失明，同时MMP-2升高，表明，原发性闭角型青光眼较单纯性糖尿病患者炎症活性更为明显，这与以往的研究是相似的

[1 2]。综上所述，MMP-2及S1OOP在2型糖尿病合并原发性闭角型青光眼患者患者发病中具有重要作用。

参考文献

[1]黄倞,刘琳琳.原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达 [J].眼科新进展,2015,35(2):146-149.

[2]盛乐智，陈秋静，张奇等.血清S100B、S100A6、S100P水平升高与急性冠脉综合征的相关性研究 [J].国际心血管病杂志,2016,43(2):115-119.

[3]张纯，王宁利.重视《中国青光眼指南（2020年）》发布后的推广和评价 [J]. 中华眼科杂志,2021，57（3）：161-165．