大蒜辣素是大蒜的主要生物活性成分，由其非活性前体蒜氨酸与蒜酶相互作用而产生。在此项研究中，我们观测大蒜辣素对人鼻咽癌细胞的增殖抑制作用与药理机制。研究结果表明，大蒜辣素可明显抑制KB细胞的增殖，具有浓度依赖性，作用48h的IC50值为（2．2±0．2）μg／mL。而且，大蒜辣素可诱导KB细胞凋亡，作用48hN诱导凋亡作用在（16-48）μg／mL范围内具有浓度依赖性。大蒜辣素的凋亡诱导作用通过其诱导KB细胞的细胞核凝集、细胞骨架改变以及线粒体膜电势变化得到了进一步确证。大蒜辣素还可阻滞KB细胞周期于S期，在（16～48）μg／mL范围内具有浓度依赖性。此外，大蒜辣素可浓度依赖的解聚KB细胞的微管，其作用类似于已知的微管解聚剂秋水仙碱。大蒜辣素对人鼻咽癌KB细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导凋亡，阻滞细胞周期以及解聚微管实现的。
