重症胰腺炎是什么引起的

重症胰腺炎是什么引起的

孙杰

苍溪县人民医院急诊医学科   628400

胰腺炎是一种发生在胰腺部位的非感染性病症，日常生活中十分常见，主要为自身消化作用引发，多存在充血、水肿、坏死等表现，患者的主要症状有腹痛、腹胀、恶心、发热等。重症胰腺炎主要指伴有全身及局部并发症的胰腺炎，病情严重，是胰腺炎的特殊类型，并发症发生率及病死率较高。重症胰腺炎的发病机制十分复杂，目前很多观点认为该疾病主要为消化酶在胰腺内活化与高分泌导致其自身消化，形成一定的炎性介质及氧自由基，导致胰腺及腹膜的血管通透性升高，引发疾病。但是重症胰腺炎通常为多因素共同作用致病，病因复杂，那么该疾病究竟是什么导致的？又该如何治疗呢？本文对相关知识进行科普。

1. 重症胰腺炎是什么引起的？

1.1 胰腺胰泡损伤

胰腺胰泡损伤是导致重症胰腺炎的主要因素，具体表现在下述几个方面：（1）胰管梗阻及胆结石在临床十分常见，胆汁反流是后者的主要表现，如果结石嵌顿在胆总管下端或者胰胆管的共同通道时，极易引发胆汁反流，进而导致胰蛋白酶激活，对腺泡造成一定的损伤。相关动物实验证实，将牛磺胆酸钠逆向注射在大鼠胰导管内，可导致导管受阻，内部压力明显升高，进而引发急性出血性胰腺炎，与胆源性胰腺炎的表现十分相似。因此，胰管梗阻是引发重症胰腺炎的主要因素。（2）饮食不合理。现如今随着社会经济的飞速发展，人们的物质生活水平得到显著改善，饮食习惯也发生明显变化，例如高脂肪、高蛋白已成为很多人的日常饮食常态，导致食物对十二指肠肠腔刺激严重，释放出大量的缩胆囊肽，胰酶的分泌主要由腺泡细胞进行，本来在细胞顶膜融合位置的酶原颗粒由于受激活位置初选移动，在整个细胞质内大量分布，这时腺泡细胞表现为空泡状，乙醇可导致腺泡对缩胆囊肽过敏，加快胰酶的激活，并受到pH下降和粒子变化的影响，促进细胞内蛋白质的分解，进而引发重症胰腺炎的早期表现，在胰蛋白酶的持续刺激作用下，促进其他胰酶激活，出现胰酶自身消化的情况，引发疾病。（3）乙醇。腺泡及肝胰壶腹括约肌对乙醇的敏感性较强，受乙醇影响可促进胃泌素分泌酸性物质，在胆碱能触和胰液分泌的作用下，且受到肝胰壶腹括约肌的影响，极易导致胰腺炎。诸多研究证实，机体内乙醇能够使胰液中蛋白质的成分发生一定的变化，进而产生栓子，使胰小管受阻，胰腺脂质代谢也会发生一定的变化。所以在乙醇和缩胆囊肽的作用下，可引发重症胰腺炎。

1.2 胰酶的释放和激活

相关研究表明，胰蛋白酶激活后可导致其他胰酶激活，例如弹力蛋白酶水解细胞外基质中的弹力纤维，进而使蛋白发生溶解且持续散播，受胰脂酶水解的影响，生产大量的脂质，促进微血管毒性游离脂酸分泌，进而导致脂质中出现氧化反应，并且磷脂酶A2水解可生成卵磷脂，具有一定的溶血性，对膜磷脂结构造成一定的破坏，血管通透性明显升高，引发缺血情况。研究证实，重症胰腺炎患者的血清磷脂酶A2水平明显提高，同时和系统性炎症反应等具有较强的关联性。因为胰腺激肽释放大量的酶且生成缓激肽，促进血管的扩张，血管通透性也明显升高，不仅能够使胰腺出现自身消化的情况，还会引发胰腺周围脂肪的炎性反应，在部分细胞因子的释放和激活作用下，炎性反应持续发展，出现其他并发症，导致重症胰腺炎。

1.3 胰酶微循环障碍及血管通透性的升高

近年来随着临床对重症胰腺炎发病机制研究的持续深入，诸多研究证实，缺血对于胰腺炎的发生、发展起到重要作用，是胰腺坏死的危险因素。胰腺对缺血具有非常高的敏感性，具体表现为缺血及再灌注损伤的变化。急性胰腺炎发病后，缺血这一发生机制严重影响血管通透性，血流量逐渐减少，导致内皮与淋巴细胞相互作用，进而使血栓出现在血管内。在急性发病的过程中，胰腺中胰小叶动脉处于收缩的状态，同时受血管通透性升高的影响，血液灌注量下降明显，进一步促进血栓素B2的释放，导致机体存在血栓素B2和前列腺环素失衡现象，血管进一步收缩。机体中肿瘤坏死因子的释放也可导致血管通透性升高，血管内血小板大量聚集，促进一氧化氮的大量生成，最终导致胰腺血流灌注下降，患者的缺血症状因此加重，胰腺坏死。研究显示，缺血对细胞膜功能的影响较大，具体表现为胰导管通透性升高和腺泡细胞膜结构稳定性降低，通常存在细胞膜结构损伤情况，酶原活化的同时释放溶酶体酶。因此，胰腺血流量下降导致缺血及组织坏死也是重症胰腺炎的主要致病因素。

1.4 细胞因子

重症胰腺炎发生和发展的过程中，细胞因子也发挥了重要的作用。例如促炎症细胞因子的大量释放可引发局部或全身炎性反应，最终导致脏器功能障碍。研究证实，如果重症胰腺炎患者的炎性细胞因子水平明显升高，血清检查结果中白介素-6、白介素-8等水平明显提升，同时和轻症患者差异显著。所以炎性细胞因子对于评价患者病情严重程度具有重要的参考作用。除此之外，炎性细胞因子对血管通透性影响较大，通透性的升高加快白细胞的黏附，极易引发低血容量、血管渗出等疾病。

1.5 感染

感染也是导致重症胰腺炎发病的主要因素之一。因为患者细胞免疫功能的下降，CD4、CD8等淋巴细胞水平也明显降低，如果细菌侵袭机体结肠且转移至胰腺引发感染，感染可进一步激活巨噬细胞，促进粒细胞释放大量的炎性细胞因子，其他脏器受中性粒子细胞浸润，是重症胰腺炎发生、发展的主要因素。

2. 重症胰腺炎如何治疗？

病因治疗。针对胆源性胰腺炎急性发作患者，如果能够及时、准确诊断胆道梗阻或感染并有效处理，能够抑制病情进展。针对症状缓解患者，通过切除胆囊可预防疾病复发；针对高脂血症胰腺炎患者，应采用降脂药物和血液净化治疗方法，有效控制病情进展。

内科治疗：（1）常规治疗。如常规禁食、胃肠减压等，能够缓解腹胀、呕吐等症状，疼痛严重者可遵医嘱给予其镇痛药物。（2）液体复苏及纠正水、电解质和酸碱平衡。发病早期，重症胰腺炎患者血容量丢失严重，应进行液体复苏，预防休克，稳定血流动力学相关指标，预防多器官组织损伤。同时还要及时补充电解质，纠正酸碱失衡。如果患者出现休克，应在扩容的同时采用血管活性药物。（3）充分氧气供应。重症患者容易出现呼吸功能不全、肺间质水肿等情况，早期持续正压辅助通气或气管插管呼吸支持。（4）感染防治。常规使用抗生素可预防胰腺坏死合并感染，需要确保选用抗生素对肠道移位细菌敏感，并且对胰腺渗透作用较好，常用喹诺酮类药物。（5）减少胰液分泌，抑制胰酶活性。14肽生长抑素及类似物奥曲肽等药物可减少胰液分泌，抑制胰酶活性。（6）减轻炎症反应。血液滤过及糖皮质激素能够清除机体内过多细胞因子和炎性介质，进而减轻全身炎症反应，改善脏器功能。

外科治疗。外科治疗主要包括腹腔灌洗和手术治疗。前者能够清除腹腔内的炎性因子、细菌、胰酶等，减少相关物质进入血液对机体脏器的损伤。手术是重症胰腺炎的主要治疗方法，针对胰腺坏死且合并感染患者，应采用坏死组织清除及引流术；针对胰腺脓肿寒证，可采用手术引流和经皮穿刺引流进行治疗；针对胰腺假性囊肿患者，可结合实际选择手术、经皮穿刺引流和内镜治疗；针对未明确诊断，怀疑为腹腔脏器穿孔或肠坏死的患者，应进行剖腹探查。

综上所述，重症胰腺炎病情复杂严重，通过加强对疾病发病因素的了解，有助于提高预防效果，降低疾病发病率。同时发病后应及时前往医院诊治，避免病情严重导致不良后果。