冠心病的危险因素

冠心病的危险因素

胡春宁

辽宁省军区大连退休干部休养所

【摘要】通常冠心病(CHD）是多种因素作用于不同环节所致，危险因素多指年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、烟酒史、糖尿病和胰岛素抵抗、血清同型半胱氨酸高炎症、促凝因素、高尿酸血症、低胆红素血症、低脂联素血症、D-型人格、等高度相关。这些危险因素在冠状动脉粥样硬化发生发展中起一定的作用，不可忽视。调整或控制诸多危险因素，可能减少常见心血管病的发生率及死亡率。现就冠心病危险因素做以下简要综述。

【关键词】冠心病 危险因素

    冠心病的危险因素是指在健康个体中发现的、并与随后发生的冠心病独立相关的因素，包括可改变的因素和不可改变的因素 。当一个人已经发生了冠心病或其他动脉粥样硬化性疾病，那些可改变的危险因素依然对疾病的进展和预后起作用。大量证据表明：改善生活方式或与之有关的危险因素能够降低随后发生或再次发生冠心病事件的危险。

一、高血压

    高血压在冠心病发生发展过程中起着极为重要的作用，持续增高的血压所产生的血流动力学变化，可激活血液中的血小板，促发粥样硬化病变，进而导致心肌缺血缺氧或坏死，引起冠心病。冠状动脉粥样硬化是多种原因共同作用的疾病，高血压是其中极重要的因素。研究表明收缩压每升高10mmHg，发生心肌梗死的风险可增加31%，60%～70%的冠状动脉粥样硬化者患有高血压，而高血压患者发生冠脉粥样硬化较血压正常者高出3~4倍。高血压可以加速及恶化冠状动脉发生粥样硬化病变，造成心肌耗氧量的增加而加剧冠心病发展，可发生心绞痛，重者可致急性心肌梗死、心脏性猝死的发生。此外由于清晨是一天中血压最高的时段，猝死和心肌梗死等发病高峰均在觉醒前后4~6小时，清晨血压与冠心病的关系更为密切。高血压通过影响内皮和平滑肌细胞内膜通透性，进而引发动脉壁改变。内皮细胞功能出现障碍，内膜表面不平滑，大量血小板和单核细胞聚集到内膜上，黏附的血小板和单核细胞会释放生长因子，同其他生长因子一起会引发平滑肌细胞从中层迅速游离到内膜，通过结石让结缔组织增生，进而引发管壁增厚、管腔狭窄，进而引发心绞痛、心肌梗死。

二、血脂异常

    冠心病发病与血栓形成、血小板聚集、脂代谢异常、平滑肌细胞克隆等学说存在联系。高血脂质及残片等形成对机体动脉壁造成侵入，其堆积于机体胶原、弹性纤维及平滑肌细胞间，容易造成平滑肌细胞增生，通过与血液内单核细胞共同作用将大量脂肪吞噬后形成泡沫性细胞，降解机体脂蛋白后释放甘油三酯、胆固醇酯、胆固醇等多类型脂质，对纤维组织进行刺激导致其增生，最终出现粥样斑块。以往临床多借助基因研究、动物实验、流行病学调查等多方面开展调查，均可证明机体血浆内胆固醇水平可对冠心病发病率及致死率造成影响，两者呈正相关关联。国内外临床学者经共同合作研究，借助循证医学相关方法开展研究及流行病学调查均对血脂异常与冠心病的关系进行证实。目前临床借助他丁类调脂药物治疗可有效改善机体甘油三酯、胆固醇、LDL-C、HDL-C水平，有效控制因冠心病致死几率，降低了冠心病事件的危险程度。通过多次研究证实，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死 ST 段上拾患者在住院期间应用阿托伐他丁的降脂效果较好，可有效治疗心肌缺血事件，证明阿托伐他丁的应用可有效控制终点事件发生危险性。通过回顾性分析临床冠心病接受经皮冠状动脉介入治疗的患者，对其心脏不良事件发生率进行分析，心脏保护研究再次正式冠心病防治中LDL-C水平控制重要性，可有效降低冠心病事件、脑卒中危险性、致死率等。

三、高尿酸血症

    动脉粥样硬化是冠心病的病理学基础，而高尿酸血症是动脉粥样硬化的危险因素之一。血液中中尿酸含量增高时，尿酸盐容易形成结晶并沉积在血管壁，直接损伤动脉内膜，诱发和加重动脉硬化。此外，尿酸促进低密度脂蛋白固醇的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基的产生增加，尿酸还可激活血小板使5-羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积，并促进血小板的粘附、聚集，这样冠状动脉粥样硬化的危险增加，导致冠心病的发生。尿酸是人体内嘌呤类化合物代谢的最终产物，其升高与嘌呤类的过量合成和肾脏对尿酸的排泄减少有关。近年发现，血尿酸水平同冠心病发病率之间存在某些复杂的相关性,高血压合并高尿酸血症惠者发生冠心病的危险性是非高尿酸血症患者的3~5倍，其机制为：①升高的尿酸水平可促进LDL-C的氧化和脂质的过氧化，伴随氧自由基生成的增加并参与炎性反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键作用;②尿酸盐结晶可沉积于血管壁引起炎性反应，直接损伤血管内膜，最终激活血小板和凝血系统;③高尿酸血症还可能通过嘌呤代谢途径促进血栓形成。

四、糖尿病

    糖尿病的重要合并症是动脉粥样硬化，主要累积主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉胞功能、修饰低密度脂蛋白等多种途径参与或诱导动脉粥样硬化的发生。糖尿病是心血管事件和心力衰竭的独立危险因素，己被认为是冠心病等危症。临床试验显示，多数糖尿病患者死于心血管疾病，糖尿病每10 个死亡患者中就有1个是因为动脉粥样血栓形成。原无心血管疾病的糖尿病患者心血管事件的危险，相当于己经患心肌梗死的非糖尿病患者。在急性冠状动脉综合征(ACS) 患者糖尿病占 15% 一20%，有糖尿病的 ACS 患者心血管事件的危险是非糖尿病的2倍。据报道，美国明尼苏达洲尸检资料证实的冠状动脉硬化情况，发现糖尿病患者的冠状动脉硬化总积分、单支病变和多支病变的狭窄率都明显高于非糖尿病者。日渐增多的研究证据显示，糖尿病患者罹患心血管疾病的危险是无糖尿病者的2～4倍”。无心肌梗死史的糖尿病患者未来8—10年发生心肌梗死的危险高达20%，大约等同于已患心肌梗死患者再发心肌梗死的危险。而具有心肌梗死病史的糖尿病患者未来再发心肌梗死的危险超过40%。基于上述研究结论，2001年更新的美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南1l (NCEP-ATP川l)指出糖尿病是冠心病的等危症，应被视为冠心病二级预防的重要人群。

五、吸烟

    吸烟是动脉粥样硬化的一个主要危险因素,可通过多种机制促进动脉粥样硬化的发生，其一是以影响血脂水平为中间环节,血脂中的低密度脂蛋白经氧化修饰后而形成氧化低密度脂蛋白(Ox LDL),是动脉粥样硬化形成过程中早期关键的步骤之一。高TG血症是冠心病的独立危险因素。TG可通过影响脂蛋白的交换，增加致AS 的小而致密的LDLC(SLDL）的生成，降低HDLC水平，从而促进AS形成，使CHD的危险显著增加。 ApO A1是血浆HDL中最主要的Apo,占其总量的70%左右，故血清ApO A1 的量代表血中HDL的浓度，它具有维持HDL结构和参与胆固醇逆运转等作用。高TG、低HDLC及高SLDL血症常同时存在，且在代谢上密切相关, 称之为致AS的脂蛋白表型，是一种高危险的血脂紊乱综合征。吸烟者同时存在高TG、低HDLC及ApO A1,提示了吸烟能导致致AS的血脂谱。其机制可能为吸烟者肝酯酶活性增强,使脂肪组织释放TG 及游离脂肪酸增多,后者涌入肝脏,可刺激肝脏大量合成TG 和VLDLC,同时吸烟导致胰岛素抵抗而引起脂蛋白酯酶活性降低，使TG分解减少,最终使血TG增加。