强化营养联合抗阻运动对脑卒中继发性肌少症患者生活质量的影响研究

强化营养联合抗阻运动对脑卒中继发性肌少症患者生活质量的影响研究

梁碧娟 ,苏建培（通讯作者）

昆明市第二人民医院 云南省昆明市650000

摘要：脑卒中是引起患者肢体残疾及死亡的常见疾病，发病后大约有 60% 的患者处于残疾状态，50% 的患者轻偏瘫，30% 的患者没有帮助情况下无法行走。骨骼肌作为脑卒中后残疾的主要功能影响器官。既研究中对于患者卒中后的研究偏重于脑组织较多，而对于脑卒中后骨骼肌的结构、代谢和功能变化了解相对较少。本文通过综述近些年脑卒中继发性肌少症的研究，阐述脑卒中继发性肌少症的特点、发病机制、联合治疗的相关进展。

关键词：肌少症；营养；抗阻运动；生活质量

肌少症（Sarcopenia）是一种进行性全身性骨骼肌疾病，主要表现为肌肉量过少和功能丢失，与跌倒、功能退化、虚弱和死亡率等在内的不良后果增加有关。其通常发生在老年人中，是一个与年龄相关的发展过程，且绝大多数肌少症患者认为这是人体衰老的正常表现，对传统药物治疗方式较为抵触，致使疾病防治工作较难进行［1］。故此，寻求更为有效的治疗方式来改善患者病症具有重要的意义。本文查阅、对比近年来强化营养联合抗阻运动对脑卒中继发性肌少症患者研究，探究对老年肌少症患者应用强化营养联合抗阻运动的效果，为临床继发性肌少症患者治疗提供一些思路。

1 脑卒中继发性肌少症的特点

肌少症常伴随肌量减少、肌强度下降、日常活动功能下降。与年龄相关的缓慢进展型肌少症相比，脑卒中继发的肌少症呈现肌肉质量下降更快，研究显示在脑卒中发生的 4 ～ 30 h 即可观察到偏瘫侧肢体运动单位数目的下降 [2]，在中风后的一周后即可检测偏瘫侧肢体及非偏瘫侧肢体肌力的下降 [2]。在中风的开始阶段，患侧下肢较健侧下肢肌肉体积可下降 20% ～ 24%，而肌肉间脂肪较健侧下肢可增加 17% ～ 25%[3]。而在发病后 3 周到6 个月，健侧腿可以检测到与偏瘫侧腿相似的肌肉量减少和肌肉间脂肪增加变化 [4]。在增龄型肌少症患者中伴随着从快肌纤维到慢肌纤维类型的转变，包括Ⅰ型慢肌纤维比例的增加以及Ⅱ型快肌纤维比例下降 [5-6]，考虑是由于老年人快肌纤维的失用所致。而在脑卒中引起的肌少症中，伴随着从慢肌纤维到快肌纤维的改变 [7]。一些慢性疾病如心衰、慢性阻塞性肺等疾病中，肌肉纤维的变化更类似于脑卒中性肌少症的纤维变化类型。考虑可能是疾病继发的肌少症有着相似的病理生理通路。

2 脑卒中继发性肌少症的发病机制

肌少症的发生的机制还不太明确，现认为是多种因素共同作用的结果，包括遗传因素、肌肉失用性萎缩、营养不足、交感过度激活、炎症反应和去神经支配。

2.1 遗传因素

骨骼肌质量与肌力是肌少症研究中最常见的两种表型，二者在个体间差异较大。分子遗传学研究显示，遗传因素在骨骼肌质量表型中占 45% ~ 90%，肌肉量、去脂肌肉量和肌肉体积常用于代表肌肉质量的参数，分别占 52% ~ 80%，45% ~ 65% 和 70% ~ 90%[8]。遗传因素在骨骼肌肌力表型中占 30% ~ 85%，其中手握力、股四头肌肌力、下肢肌肉力量分别占 30% ~ 52%、31% ~ 78% 和 42% ~ 64%[15]。血管紧张素转换酶（ACE）、a-辅肌动蛋白 3（a-actinin-3，ACTN3）、肌肉生长抑制素（myostatin，MSTN）、 睫 状 神 经 营 养 因 子（ciliaryneurotrophic factor，CNTF）和维生素 D 受体（vitamin Dreceptor，VDR）等基因在两个或两个以上的研究中显示可能与肌肉质量与肌力相关[8]。其中 MSTN 基因在骨骼肌表型变异中显示出重要的作用，它在连锁研究、关联研究和基因表达研究中的一致性结果可以支持这一结论[8]。潜在的重要基因是 IGF-1 和 IL-6 基因，关联研究中的证据可以支持这一结论 [8]。许多相关基因的筛选研究结果并不一致，考虑可能受人口分层、种族变异性、性别差异、多重比较等多种因素的影响。因此遗传因素在肌少症的进展中起到一部分作用，可以部分解释骨骼肌表型的异质性。

2.2 肌肉失用性萎缩

低水平的体力活动是导致肌肉减少的最重要因素。对于一个健康的老年人，10d的卧床休息便会导致肌肉蛋白质合成减少 30%，腿部肌质量减少 6%，肌肉力量下降16%[9]。对于脑卒中患者，由于大脑损伤和上运动神经元通路的中断导致对侧肢体偏瘫。偏瘫侧肢体受限导致长期卧床引发失用性萎缩。研究统计急性中风患者在住院期间活动时间低于 40 min[10]。低强度的运动导致肌肉力量的下降，而肌肉力量的减弱又进一步降低了活动力度，从而形成了恶性循环，导致肌少症的进一步加重。

2.3 营养不足

肌肉蛋白质占肌肉重量的 20%，蛋白质摄入不足、合成减少、消耗过多均会导致肌肉原料不足，促进肌少症的发生。脑卒中患者多伴随一侧肢体运动受限，导致进食依赖，同时吞咽障碍可在 24.3% ～ 52.6% 的中风患者中发生

[11]，摄食障碍导致营养不良，从而影响康复进程。除了吞咽障碍引起的营养摄入障碍，患者中风后的精神认知状态、肠道吸收消化问题参与其中，共同作用导致患者营养摄入不足。同时脑卒中大多发生在老年人，随着年龄增长，老年人蛋白质合成能力下降。脑卒中患者常伴随许多慢性疾病如高血压、糖尿病等，共同消耗体内的蛋白质，导致营养消耗的增加，因此蛋白质的摄入减少、合成速度下降、消耗过多综合作用共同促进了肌少症的发生进程。

3联合治疗

患者行常规康复＋强化营养联合抗阻运动，给予患者营养强化和常规康复，同时进行抗阻运动干预，具体如下：①踩车训练和阻尼式手摇车训练：由康复治、疗师指导下进行这两项训练，训练时长为20 min，2次/d；②沙袋负重直腿训练：该项训练可于床上或者铺设软垫的室内完成，由康复治疗师指导患者保持坐位，将双腿并拢，腿上放置沙袋，沙袋重量视患者具体状况而定，双腿保持伸直状态下用力抬高，至无法耐受高度时落下，重复进行30次，以30次为1组，训练3组/d；③股四头肌静力性收缩训练：由康复治疗师指导患者进行股四头肌静力性的收缩，以30次为1组，训练3组/d。以上3项训练每日可依照患者意愿自行选择其中两项进行，但2日内3项训练均需完成，共计训练24周。

同时，在治疗、护理患者的过程中需要加强关注患者的情绪变化，及时加强沟通，了解患者的心理状态，针对性的帮助患者缓解焦虑、抑郁情绪，促进患者的身心健康。针对抑郁和焦虑的患者，应选择有经验的护士了解其心理状态，评估患者的经济、家庭和心理等状况，适当实施心理干预。为患者宣讲肌少症的疾病知识，鼓励患者重建治疗信心。

4总结

    脑卒中继发性的骨骼肌减少症可导致患者生活质量严重下降、住院率和死亡率的增加，但之前对它的流行病学、发病机制、筛查和治疗的研究还比较有限，体育锻炼、营养补充和药物治疗结合的方式可能对卒中相关性肌少症患者产生有利的影响。近年来，随着人们保健意识的提升，越来越多的患者及医护人员开始重视肌少症，但该病症发病较为隐袭，初期表现并不明显，且仍有大多数患者认为肌少症属于人体衰老正常现象，并未太多在意，故而也不愿意接受临床治疗，这也为病症的防治工作造成了阻碍。加强营养和抗阻运动干预与传统的药物、手术治疗方式存在显著的差别，其是通过加强患者的营养、叮嘱患者积极进行相应的运动训练来达到控制和改善肌少症临床症状的目标［12］。因此，对于这样的治疗方案，患者心中的抵触感也会极大地降低。经李停德等[13]对肌少症患者应用加强营养联合抗阻运动对肌质量的改善效果。进一步表明加强营养联合抗阻运

动提升继发性肌少症患者躯体功能、日常生活能力的有效性。这与陈姝等［14］的研究结果大致相同。综上所述，对肌少症患者，应用强化营养联合抗阻运动干预，效果显著，可有效改善患者肌质量，提升患者躯体活动能力及日常生活能力，值得临床推广应用。

参考文献

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[13]李德停,王少武.强化营养联合抗阻运动对老年肌少症患者的影响[J].名医,2021(02):174-175.

[14] 陈姝，盛云露，齐婷，等．强化营养联合抗阻运动对老年肌少症患者躯体功能和日常生活能力的影响［J］．护理学杂志，2017，32（21）：8-10．