摘要目的探讨鹅掌楸苷对急性期心肌梗死(心梗)大鼠心肌凋亡的保护作用，并分析其作用的相关因子与机制。方法2019年1-12月选择SPF级雄性Wistar大鼠30只，体重(200±10)g，数字表法分为假手术组，心梗组、鹅掌楸组各10只。鹅掌楸苷组大鼠造模前5 d至术后3 d予以鹅掌楸苷溶液(10 ml/kg)灌胃1次/d，心梗组及假手术组大鼠生理盐水(10 ml/kg)灌胃1次/d。术后取静脉血检测3组大鼠超敏肌钙蛋白T水平。术后3 d应用超声心动图检测大鼠心功能。处死大鼠后取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色和TUNEL染色，检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。提取心肌组织总蛋白检测相关凋亡因子(caspase3、BAX、BCL-2)的变化。分别应用免疫印迹(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术进行组织的凋亡相关蛋白表达和转录活性检测。结果术后2 h，鹅掌楸苷组较心梗组大鼠肌钙蛋白T降低，(1.74±0.63)μg/L比(3.54±1.60)μg/L(t＝2.69，P<0.05)。心脏超声显示鹅掌楸苷组与心梗组大鼠比较，射血分数较高，左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室舒张末容积及左心室收缩末容积低(均P<0.05)。病理染色显示心梗组大鼠的心肌组织破坏严重，大量炎症细胞浸润。TUNEL半定量结果显示，给予鹅掌楸苷治疗后，大鼠心肌细胞凋亡指数(56.66±2.414)下降，与心梗组(76.55±1.843)大鼠比较差异有统计学意义(t＝6.55，P<0.01)。心梗组大鼠心肌组织中IL-1β、TNF-α水平高于鹅掌楸苷组(P<0.05)。鹅掌楸苷组凋亡相关蛋白表达较心梗组降低(P<0.05)，mRNA的转录活性也较心梗组低(P<0.05)。结论鹅掌楸苷可能通过抑制局部炎症反应和细胞凋亡，进而对大鼠心梗后的心肌细胞起到保护作用
