南江县人民医院 636600
摘要:目的:分析探究脓毒性休克患者急性肾损伤(AKI)的影响因素。方法:选取我院于2019年3月至2021年10月期间收治的脓毒性休克患者100例作为研究对象,按照急性肾损伤发生情况将其分为AKI组和非AKI组,其中AKI组患者58例,非AKI组患者42例,对比两组患者的临床相关指标、logistic回归,分析导致急性肾损伤的因素。结果:AKI组的合并糖尿病、MAP、GFR、乳酸、尿素氮、D-二聚体水平、机械通气指标与非AKI组对比存在明显差异,具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、MAP、血清乳酸水平、机械通气、呋塞米单最大剂量均为脓毒性休克病人发生AKI的独立影响因素(P<0.05)。结论:脓毒性休克患者极易出现急性肾损伤,合并糖尿病和低平均动脉压、高血清乳酸水平及机械通气、高呋塞米单日最大剂量均为其独立危险因素,因此临床治疗过程中应采取相应的针对措施。
关键词:脓毒性休克;急性肾损伤;危险因素
脓毒性休克就是普通休克中的一种,也属于败血症休克,脓毒症休克是因为组织血量的灌注不足或者是组织细胞利用氧的不够,造成全身细胞的大量缺氧、缺血引起全身的一种败血症,然后引起血压低、循环障碍,机体灌注不足,导致全身的酸碱平衡失调,以至这么一种休克。最主要的表现就是一种全身的感染,出现心率快、血压低、全身组织的灌注不足和全身细胞的氧代谢的障碍,表现为呼吸的变浅变快、心率增加,血压也出现比较低表现,主要是循环障碍和体温增高[1]。
一、资料与方法
1.1 一般资料
选取我院于2019年3月至2021年10月期间收治的脓毒性休克患者100例作为研究对象,按照急性肾损伤发生情况将其分为AKI组和非AKI组,其中AKI组患者58例,非AKI组患者42例,其中AKI组男性患者33例,女性患者25例,年龄为19-76岁,非AKI组男性患者22例,女性患者20例,年龄为18-78岁。两组患者的感染源为:肺源性31例,腹源性26例,混合感染15例,血源性13例,脑源型5例,其他10例。AKI组与非AKI组患者的性别、年龄对比无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)
1.2 方法
急性肾损伤诊断标准:1、看血肌酐,48h之内血肌酐升高绝对值≥26.5umol/L;2、已知或者推测在之前的7天之内,血肌酐较基础值升高≥50%以上;3、尿量<0.5mL/(kg•h),持续>6个小时以上。收集脓毒性休克合并急性肾损伤的潜在危险因素,并结合我院具体情况确定临床资料调查内容,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、是否合并糖尿病、MAP、肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮、血清乳酸水平、D-二聚体水平和呋塞米单日最大剂量、血液净化治疗、机械通气情况。
1.3 统计学方法
应用SPSS20.0软件分析,计量数据采用均数±标准差(X±S)表示,计数资料采用百分比表示,如果两组P<0.05,差异具有统计学意义。等级资料采用秩和检验。计数数据采用X2检验,如果两组P<0.05,差异具有统计学意义。
二、结果
2.1 脓毒性休克AKI的单因素分析
两组患者单因素对比可以得出:AKI组的合并糖尿病、MAP、GFR、乳酸、尿素氮、D-二聚体水平、机械通气指标与非AKI组对比存在明显差异,具有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 脓毒性休克AKI的单因素分析(x±s)
组别 | 例数 | 糖尿病 | MAP/mmHG | 乳酸(mmol) | 尿素氮(mmol/L) | GFR | D-二聚体(ug/L) | 机械通气 |
AKI组 | 58 | 19 | 59.76±4.76 | 4.27±1.01 | 20.88±3.02 | 47.06±5.03 | 3012.42±107.57 | 44 |
非AKI组 | 42 | 5 | 66.12±6.56 | 2.43±0.65 | 11.41±2.43 | 94.61±6.23 | 2254.18±171.12 | 15 |
t | | 7.309 | 5.621 | 10.348 | 16.762 | 42.182 | 27.163 | 16.231 |
P | | 0.006 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 0.000 |
2.2 脓毒性休克AKI的多因素分析
Logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、MAP、血清乳酸水平、机械通气、呋塞米单最大剂量均为脓毒性休克病人发生AKI的独立影响因素(P<0.05)。详见表2。
表2 脓毒性休克AKI的多因素分析
影响因素 | B | SE | wddX² | P | OR(95%CI) |
合并糖尿病 | 0.794 | 0.301 | 6.964 | <0.05 | 2.213 |
MAP | 1.071 | 0.355 | 9.100 | <0.05 | 2.918 |
血清乳酸水平 | 0.938 | 0.372 | 6.353 | <0.05 | 2.554 |
机械通气 | 0.699 | 0.306 | 5.222 | <0.05 | 2.012 |
呋塞米单最大剂量 | 0.829 | 0.365 | 5.158 | <0.05 | 2.291 |
三、讨论
脓毒症休克是指严重的感染导致的循环衰竭,在给予充分的液体复苏后,仍不能纠正的组织低灌注和低血压,它是严重脓毒症的一种表现形式。严重的细菌感染时,机体释放大量细菌毒素,引起机体免疫反应,导致血液灌注不足,引起多脏器功能衰竭,进而导致休克[2]。
急性肾损伤指的是肾功能在短时间内由于某种原因,比如感染、手术、创伤或者用药等引起的肾功能在原来的基础上突然恶化。临床上表现为水电解质紊乱、氮质血症、少尿或者无尿等症状。临床上的治疗一方面是对症治疗,纠正水电解质及内部环境的紊乱等,另一方面是积极寻找原发病,进行病因治疗,以逆转肾功能的情况,使肌酐恢复正常。
脓毒症休克治疗的关键是液体的复苏和给予强有力的抗感染治疗,另外还要注意各脏器功能的支持。液体复苏是脓毒症治疗的关键,治疗的目标就是要将中心静脉压维持在8-12mmHg,平均动脉压大于65mmHg,尿量要大于0.5mL/kg/h。治疗中要观察病人的乳酸水平,对于复苏后没有达标或者是乳酸大于4mmol/L的患者,要反复进行容量的评估。抗感染的治疗要求是在一小时内就开始有效的进行静脉应用抗生素,初始是选择经验性抗感染,采用覆盖所有可能的致病菌,可以应用单药或者是多药联合治疗,一旦病原学明确就可以考虑降阶梯治疗。其它的就是脏器功能的支持,比如机械通气、持续的镇静,或者是进行血液滤过、肾脏替代治疗[3]。
急性肾损伤的治疗方法包括:消除危险因素:停用损害肾脏的药物,避免做增强CT。然后对患者的疾病进行对症治疗:纠正患者的电解质及内部环境的紊乱。病因治疗:应在短时间内正确识别急性肾损伤的病因。常见的肾前因素、肾实质因素和肾后因素应根据不同的病因给予不同的治疗。在食物方面,使用一些高蛋白,高热量食物,如深海鱼类,鸡蛋和其他食品营养价值高。停止所有可能对肾脏有毒或可能影响肾脏动力学的药物,积极控制可能的感染,改善心功能。还可以使用尿沉渣试验来检测肾小管、上皮细胞或体内其他细胞的异常,并使用胶体溶液来平衡血流动力学稳定性。确保足够的营养摄入体内,先考虑患者肠道的营养,是否需要使用替代肾药物。
综上所述,脓毒性休克患者急性肾损伤的发生率较高,独立影响因素包括合并糖尿病、MAP、血清乳酸水平、机械通气、呋塞米单日最大剂量等,应对高危病人及早采取针对性措施以降低AKI发生。
参考文献:
[1]任娜,刘名胜,周森.脓毒性休克并发急性肾损伤危险因素分析[J].山东医药,2021,61(24):39-43.
[2]陈城,崔静,纪小奇,姚莉.脓毒性休克并发急性肾损伤的危险因素研究[J].蚌埠医学院学报,2021,46(05):639-641.DOI:10.
[3]支德源,林瑾,张萌,段美丽.脓毒性休克并发急性肾损伤的危险因素研究[J].临床和实验医学杂志,2020,19(20):2196-2199.