莒县人民医院 山东日照 276500
摘要:目的:探析急性脑梗死采取静脉溶栓协同亚低温诊疗的临床效果。方法:以2019年3月至2020年3月为研究区间,以该区间本科室接治的急性脑梗死患者为探究对象,统计64例,以随机数字表法分组,即对照组(n=32)和治疗组(n=32),对照组行静脉溶栓治疗,治疗组基于此加用亚低温疗法,比较两组效果。结果:治疗组有效率较对照组明显升高P<0.05;与对照组比,治疗组神经功能与精神状态显著改善P<0.05;治疗组氧化应激反应与对照组比具显著优势P<0.05。结论:急性脑梗死采取静脉溶栓协同亚低温诊疗效果确切,有益于神经功能与氧化应激效应的改善,且促进临床疗效提高,值得推广。
关键词:急性脑梗死;静脉溶栓;亚低温;神经功能;效果
急性脑梗死为当下临床高发急危重症,因目标血管堵塞使脑组织缺氧及缺氧,病灶局部并发脑水肿引致机体颅内压升高,加重神经功能损伤[1]。早期静脉溶栓能够降低目标血管窄小面积,增强梗死地带供血量,是现阶段急性脑梗死常见诊疗手段,然而诊疗后部分病例依然存在神经功能障碍,考虑是脑组织缺氧时间过长所致。亚低温属物理诊疗方法,可将颅内压控制在可允许范围,且促进脑细胞能量代谢,阻滞神经元坏死,进而达到神经功能恢复目的[2]。本文对2019年3月至2020年3月接治患者展开研究,详情如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2019年3月至2020年3月为研究区间,以该区间本科室接治的急性脑梗死患者为探究对象,统计64例。纳入标准:经诊断满足急性脑梗死确诊标准者;患者对研究知情,并同意;首次发病,且发病时间<4.5h。排除标准:心源性脑梗死;治疗不耐受;自身免疫系疾病。以随机数字表法分组,即对照组(n=32)和治疗组(n=32),对照组男女之比20:12;年龄最大、最小75岁、40岁,均龄(58.52±7.33)岁;治疗组男女之比19:13;年龄最大、最小76岁、40岁,均龄(58.98±7.41)岁。两组一般资料比较,无显著差异P>0.05,可比对。
1.2 方法
对照组于研究中单一采取静脉溶栓疗法,予患者100mg阿替普酶,以静脉滴注方式给药,第1h用药60mg,第2h、3h分别滴注20mg,如若患者体质量<65kg,滴注总量为1.25mg/kg,采取以上方式于3h滴注结束。
治疗组立足于对照组基础采取亚低温疗法:选择医用型亚低温诊疗仪,将患者头部佩戴冰帽,合理调整降温仪温度,设定水温6~12℃,鼓膜温度维持33~35℃,连续诊疗3d。观察机体心率与血压、体温,一旦有电解质紊乱等表现则终止亚低温诊疗。诊疗后每1~2d做复温处理,缓慢升高温度,升温每小时<0.1℃,待鼓膜温度升至36.5~37℃,终止复温。
1.3 观察指标
①临床疗效。依据NIHSS量表进行本次疗效的评价,NIHSS下降幅度>91%视为显效;NIHSS下降幅度为46~90%为有效;未达上述标准为无效。总有效率=显效率+有效率
②神经功能与精神状态。参考NIHSS、MMSE量表进行两组神经功能及精神状态的比较,NIHSS满分42分,分值越低越好。MMSE满分30分,分数越高越好。
③氧化应激反应。进行两组SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)及GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)的比较。
1.4 统计学方法
使用版本为SPSS22.0的统计软件进行数据分析,其中计数资料用百分比(%)表示,检验用 ,计量资料用( )表示,行t验证,P<0.05具统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
与对照组比,治疗组有效率更高P<0.05,具统计学差异,见表1.
表1临床疗效(n;%)
组别 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
治疗组(n=32) | 18(56.25) | 13(40.63) | 1(3.13) | 96.88%(31/32) |
对照组(n=32) | 14(43.75) | 11(34.383) | 7(21.88) | 78.13%(25/32) |
| -- | -- | -- | 5.143 |
P | -- | -- | -- | 0.023 |
2.2 NIHSS、MMSE
治疗组NIHSS低于对照组,MMSE高于对照组P<0.05,具统计学差异,见表2.
表2 NIHSS、MMSE( ;分)
组别 | NHISS | MMSE | ||
| 诊疗前 | 诊疗后 | 诊疗前 | 诊疗后 |
治疗组(n=32) | 24.23±3.18 | 10.78±1.77 | 18.18±3.54 | 27.59±2.48 |
对照组(n=32) | 23.71±2.19 | 14.29±2.08 | 18.47±2.87 | 24.26±3.29 |
t | 0.762 | 7.270 | 0.360 | 4.572 |
P | 0.449 | <0.001 | 0.720 | <0.001 |
2.3氧化应激反应
治疗组各项氧化应激反应指标较对照组明显改善P<0.05,具统计学差异,见表3.
表3 氧化应激反应( )
组别 | SOD(mmol/L) | MDA(mmol/L) | GSH-Px(IU) | |||
| 诊疗前 | 诊疗后 | 诊疗前 | 诊疗后 | 诊疗前 | 诊疗后 |
治疗组(n=32) | 71.03±11.87 | 93.03±3.87 | 9.78±2.08 | 4.36±1.08 | 27.03±7.23 | 49.03±13.03 |
对照组(n=32) | 71.05±11.86 | 82.89±5.03 | 9.81±1.75 | 7.23±1.38 | 28.03±8.69 | 38.05±12.05 |
t | 0.007 | 9.038 | 0.062 | 9.265 | 0.500 | 3.500 |
P | 0.995 | <0.001 | 0.950 | <0.001 | 0.619 | 0.001 |
3 讨论
时间窗内实施静脉溶栓诊疗为急性脑梗死最具科学依据的诊疗方法,能够将梗死地带微循环快速恢复,减轻因局部缺血所引发的神经功能损害。阿替普酶为常见溶栓药,静滴后可快速溶解血栓,使阻塞冠脉再通。研究表示,静脉溶栓时间窗为4.5h,但是实践发现,在时间窗内实施静脉溶栓诊疗者不到10%,且大部分患者无法采用溶栓药,对诊疗效果产生影响[3]。当下,脑梗死诊疗多经下面两种途径,其一为溶栓,安全性较高,但不良反应亦多,推广受阻。其二为阻断缺血引发的脑组织病理反应,以免神经元死亡。亚低温疗法于脑梗死诊疗中能够起到脑神经保护作用,大量报道已证实,亚低温疗法,即28~35℃在缺血性脑梗死诊疗中可发挥理想的神经保护作用。通过亚低温疗法,使脑梗死溶栓诊疗窗延长,阻断NF-γB激活,从而降低神经元凋亡,减少脑梗死面积。近期研究表示,亚低温可进行急性脑梗死预后的改善,考虑与调节氧化应激反应有关
[4]。氧化应激反应指的是机体在遭受不良刺激时,导致细胞内自由基形成与抗氧化防御间比例失衡,活性氧大量凝集于细胞内,诱发细胞毒性反应,导致组织受损。本次研究中,治疗组氧化应激反应、神经功能与对照组比明显改善,且临床疗效更佳,提证实亚低温协同静脉溶栓可进一步降低氧化应激效应,纠正机体精神状态,减轻神经功能损害,与既往研究结果一致[5]。
综上,急性脑梗死采取静脉溶栓协同亚低温诊疗效果确切,值得推广。
参考文献:
[1]杨英杰,吴慧,李富慧.亚低温联合静脉溶栓对急性脑梗死的疗效观察[J].实用中西医结合临床,2020,20(02):105-106.
[2]许阳峰,陈剑平,杜晶晶.亚低温疗法的治疗时间选择对静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的疗效分析[J].心脑血管病防治,2019,19(02):116-119.
[3]彭越,刘慧勤,王冰.不同亚低温治疗时间结合静脉溶栓治疗对急性脑梗死患者认知功能及应激反应的影响[J].中华物理医学与康复杂志,2019,41(03):184-188.
[4]朱文婷.亚低温联合静脉溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激反应及神经功能的影响[J].中国药物经济学,2019,14(03):46-50.
[5]吕丽霞.大剂量辛伐他汀联合亚低温疗法对急性脑梗死的治疗价值[J].河南医学研究,2019,28(01):92-94.