摘要目的探讨牡荆苷对大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)引起的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将60只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和牡荆苷组，均以右眼为实验眼。模型组和牡荆苷组大鼠采用前房灌注方法建立RIR模型，牡荆苷组大鼠建模后每日按照25 mg/kg剂量腹腔内注射牡荆苷生理盐水溶液，模型组大鼠腹腔内注射相同剂量的生理盐水，连续给药7 d。正常对照组大鼠右眼仅行前房穿刺而不升高眼压，同时腹腔内注射相同剂量的生理盐水。造模后7 d过量麻醉法处死大鼠，采用组织病理学染色法检测大鼠视网膜厚度和RGCs数量，采用逆行荧光金染色标记法检测RGCs密度，采用TUNEL染色法检测RGCs凋亡情况，采用比色法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度，采用Western blot法检测大鼠视网膜组织细胞质Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、NQO1、细胞核Nrf2蛋白表达。结果模型组大鼠视网膜厚度为(90.21±3.55)μm，明显低于正常对照组的(128.20±5.31)μm和牡荆苷组的(119.65±6.14)μm，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组单位面积RGCs数量为(1 300.85±14.00)个/mm2，明显低于正常对照组的(2 330.12±15.05)个/mm2和牡荆苷组的(1 921.64±11.78)个/mm2，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组TUNEL阳性RGCs比率为(68.34±5.04)%，明显高于正常对照组的(3.01±0.18)%和牡荆苷组的(35.51±2.04)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显低于正常对照组和牡荆苷组，MDA、NO摩尔浓度明显高于正常对照组和牡荆苷组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜组织中细胞质Nrf2蛋白相对表达量明显低于正常对照组，HO-1、NQO1和细胞核Nrf2蛋白相对表达量明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；牡荆苷组大鼠视网膜组织中细胞质Nrf2蛋白相对表达量明显低于模型组和正常对照组，HO-1、NQO1和细胞核Nrf2蛋白相对表达量明显高于模型组和正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论牡荆苷能减少RGCs凋亡，缓解RIR引起的大鼠视网膜氧化应激损伤，这一作用可能是通过活化Nrf2相关信号通路而实现的。
