摘要目的观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠白质损伤的影响，探讨黄连解毒汤有效部位对轴突修复抑制信号勿动蛋白A(NogoA)和勿动蛋白受体(Nogo receptor, NgR)的调控作用。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组。除假手术组外，其余各组大鼠采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。造模后2 h灌胃给药，总生物碱组大鼠灌胃44 mg/kg总生物碱；总黄酮组大鼠灌胃50 mg/kg总黄酮；总环烯醚萜组大鼠灌胃80 mg/kg总环烯醚萜，假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续给药7 d。采用HE染色观察大鼠白质病理形态学改变，采用罗克沙尔坚牢蓝(Luxol fast blue, LFB)染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变，采用免疫组织化学染色法检测大脑内囊和外囊区域淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、NogoA、NgR表达，采用实时荧光定量PCR技术检测缺血梗死灶周围组织NogoA、NgR基因表达。结果与模型组比较，总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊区域病理损伤评分降低(P<0.05或P<0.01)，LFB染色积分光密度值增高(P<0.01)，APP、NogoA表达降低(P<0.01)；总生物碱组和总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊NgR表达降低(P<0.01或P<0.05)，总黄酮组大鼠内囊NgR表达降低(P<0.01)；总生物碱组、总黄酮组和总环烯醚萜组大鼠梗死灶周围组织NogoA[(1.20±0.17)、(1.55±0.30)、(1.19±0.38)比(2.22±0.58)]和NgR[(1.98±0.55)、(1.48±0.31)、(1.58±0.27)比(3.36±0.41)]基因表达降低(P<0.01)。结论黄连解毒汤有效部位可减轻脑缺血大鼠白质损伤，其作用机制可能与抑制NogoA/NgR表达有关。
