内源性眼内炎伴糖尿病2例临床分析

内源性眼内炎伴糖尿病 2例临床分析

熊伟

辽宁省彰武县人民医院眼科， 辽宁彰武 123200

[摘要] 眼内炎是临床上严重的感染性眼病。对视功能及眼球组织损害严重，预后差，常引起视力丧失，眼球萎缩严重后果。常见原因为眼球穿透伤后感染的微生物侵入眼内生长繁殖引起。内源性少见，是由身体内其他部位微生物扩散眼内引起。糖尿病是由多病因引起以慢性高血糖为特征代谢疾病。可引起多系统损害。导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变。糖尿病基础病变是微血管痉挛，容易并发各种感染。眼内炎临床特点：病变发展快，眼痛、头痛、视力严重下降，球结膜高度水肿、充血，角膜水肿、角膜混浊，前房渗出或积脓。玻璃体混浊或脓肿形成。内源性眼内炎，因无眼外伤病史，早期不容易引起重视。因发病急，就诊晚，伴有糖尿病患者，病情更重，须引起医务工作者高度重视，早期发现，早期治疗。避免眼部产生严重损害。

[关键词]眼内炎，内源性，糖尿病

内源性眼内炎临床较少见，无眼外伤病史，常由身体其他部位微生物侵入眼内生长繁殖引起。我科于2007年-2015年收治2例伴糖尿病的内源性眼内炎患者，报告如下。

临床资料

病例1：患者，女，35岁，以“发热”1天为主诉，于2007年10月12日以“发热原因待查”收入内科病房。2天后，右眼眼红、疼痛、视物不见于眼科会诊。患者既往健康。查体：体温：38.2°C。脉搏：102次/分，呼吸：24次/分。血压：130/82mmHg.。右眼视力：光感（+），左眼视力：5.0。右眼眼睑痉挛状态，混合性充血(+++)，全角膜水肿明显，实质层水肿、皱褶， KP（+++），房闪（+++），前房正常深，瞳孔区大量絮状渗出，下方前房积脓，液平3㎜，瞳孔2.5毫米，对光反应迟钝，晶状体不清，眼底不清。左眼眼前节、眼底正常。眼压：右眼Tn,左眼：Tn。屈光：右眼测不出。左眼：-0.25DS。心电图正常。胸部正侧位片：正常。肝胆脾胰超声：正常。化验检查：血常规WBC11.2*10⁹/L。中性粒细胞88%。空腹血糖：11.87mmol/L,餐后2小时血糖：17.2mmol/L。尿糖++，糖化血红蛋白6.88，总糖化血红蛋白9.6.。双眼超声：右眼玻璃体内可见大量团状、絮状低回声区，左眼未见异常。眼科诊断：右眼眼内炎（内源性），糖尿病。因患者年轻，右眼视力仅有光感，前房积脓，给予右眼结膜下注射硫酸阿托品0.3㎎，肾上腺素0.2ml，地塞米松2㎎强力散瞳，头孢米诺钠2.0日2次静滴，降血糖、控制感染，转上级医院治疗。

病例2：患者，男，56岁，以“右眼疼痛视力下降3天，视物不见2天”为主诉，于2015年7月16日入院。患者3天前，右眼疼痛、视力下降来我院就诊。门诊诊断“右眼虹膜睫状体炎”，给予散瞳、激素治疗。治疗1天后症状加重，视物不见。以“右眼眼内炎”收入院。入院检查：体温：36.6°C。脉搏：89次/分，呼吸：18次/分。血压：138/84mmHg.。右眼视力：手动/眼前，左眼视力：0.8。右眼睫状充血（++），睫状压痛（++），近全角膜水肿，内皮皱褶明显， KP（++），房闪（+++），前房正常深，可见大量絮状渗出，瞳孔5毫米，对光反应消失，晶状体窥不清，眼底窥不进。眼压：右眼14mmHg,左眼：19mmHg。心电图正常。胸部正侧位片：正常。化验检查：血常规WBC17.2*10⁹/L。中性粒细胞76.94%。空腹血糖：10.57mmol/L.,餐后2小时血糖：13.2mmol/L。尿糖++，糖化血红蛋白6.70，总糖化血红蛋白8.5.。肝功能：谷丙转氨酶：127U/L，谷草转氨酶：50U/L，碱性磷酸酶：140U/L，谷氨酰转肽酶333U/L，乳酸脱氢酶251U/L.双眼超声：右眼玻璃体内上方可见向玻璃体内凸半球状低回声区，表面附有视网膜。来源脉络膜病变。肝胆脾胰超声：肝右前叶可见范围54㎜*41㎜不均匀中度回声。诊断：不除外肝脓肿。眼科诊断：右眼眼内炎（内源性），糖尿病，肝脓肿？。给予1%阿托品凝胶日3次点右眼。妥布霉素20㎎地塞米松2㎎右眼结膜下注射，静点头孢哌酮注射液2.0日2次静点。降血糖、对症治疗。消化内科会诊：建议行肝脏增强CT检查，患者拒绝。1天后，眼部检查：右眼：手动/眼前。右眼睫状充血（++），睫状压痛（+），近全角膜水肿，内皮皱褶明显， KP（++），房闪（++），前房正常深，原絮状渗出完全吸收，瞳孔6毫米，对光反应消失，晶状体窥不清，眼底窥不进。转上级医院。3个月后随诊：右眼无充血，角膜透明，前房正常深，KP数个，色素性，房闪（—）。瞳孔2㎜，虹膜广泛后粘连，晶体完全白色混浊。眼底窥不进。眼压正常。眼球外观无明显萎缩。患者诉去上级医院需完善肝脏增强CT检查，除外肝脏占位性病变，患者拒绝，眼部超声不除外占位，因未明确诊断，无法行玻璃体切除手术，患者返回家中。回家自行静点抗生素一周。

讨论

眼内炎为眼科严重的感染性疾病。往往起病急，病情发展极快，预后极差。导致视力丧失，眼球萎缩严重后果。其中外源性眼内炎与眼球穿通伤相关，内源性少见。由身体其他部位微生物扩散到眼内引起。2例患者均无糖尿病病史。入院检查后确诊糖尿病，因糖尿病容易并发各种感染，抗病能力低，导致感染重，严重可引起脓毒血症，病程进展快。预后极差。糖尿病是一组由多病因引起的慢性高血糖为特征的代谢性疾病，可导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭。糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康世界性公共卫生问题。随着我国高速经济发展，生活方式西方化和人口老龄化，肥胖率上升，我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势。1980年我国成人糖尿病患病率0.67%,2007年达9.7%，2013年高达10.9%。糖尿病前期比例更高，更为严重的是我国约有60%的糖尿病病人未被诊断。2例患者均无糖尿病病史，因感染眼内炎入院后被诊断为糖尿病。患者无眼外伤病史，诊断为内源性眼内炎。糖尿病病人具有易感染特点。由身体潜在的其他部位微生物入侵眼内生长繁殖引起。例1患者未查到其他部位感染病灶。例2为肝脓肿细菌侵入眼内生长繁殖引起。右眼超声显示细菌在眼内繁殖内上方凸向玻璃体内造成脉络膜脱离。眼内炎常见致病菌为细菌，也可由霉菌、寄生虫和病毒引起。眼内炎临床特点：病变发展快，眼痛、头痛、视力严重下降，球结膜高度水肿、充血，角膜水肿、角膜混浊，前房渗出或积脓。玻璃体混浊或脓肿形成。发生眼内炎时应立即进行治疗，充分散瞳，局部和全身应用大剂量抗生素及糖皮质激素。玻璃体腔内注药是提供有效药物的方法。可注入万古霉素1㎎、头孢他啶2㎎(无药物过敏)及地塞米松0.4㎎。注射前应抽取房水及玻璃体液作细菌培养及药敏试验。根据结果适当调整用药方案。对严重感染，紧急行玻璃体切除术及玻璃体药物灌注。2例患者，因感染严重，均视力丧失。

本文报告2例内源性眼内炎患者，既往无糖尿病病史，未发现基础疾病，以眼内炎就诊入院，因发病急，合并糖尿病病情严重，导致视力丧失严重后果。我国糖尿病患者众多，其中60%患者未被诊断，因此，需提高全民的防病意识。进行全社会健康宣教。认识糖尿病及其他常见病、多发病的临床特点，争取早期发现，早期治疗，避免延误就诊时机，造成视力损害的严重后果。

[参考文献]

[1]赵堪兴，杨培增. 全国高等学校教材第8版《眼科学》,2014： 308-309.

[2]李凤鸣 《眼科全书》，第一版，1996:6 3266-3268

作者：熊伟

单位：辽宁省阜新市彰武县人民医院

科室：眼科

职务：眼科主任

职称：主任医师

地址：彰武县人民医院眼科

邮编：123200；