摘要目的探讨CXXC型锌指蛋白4基因(CXXC4)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测江苏省苏北人民医院2015年1月至2019年12月诊治的100例胃癌患者(胃癌组)和50例胃良性疾病患者(良性组)CXXC4基因甲基化并分析其与临床病理因素关系。设计合成靶向CXXC4基因的甲基化寡核苷酸转染至SGC7901胃癌细胞(转染甲基化寡核苷酸组，MON组)，选择未转染甲基化寡核苷酸细胞为对照(未转染寡核苷酸，CON组)，单因素方差分析比较两组细胞CXXC4基因甲基化及信使核糖核酸(mRNA)表达、吸光度(A)值、细胞周期及凋亡、果蝇无翅基因(Wnt)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和c-Myc基因mRNA表达。两组间比较采用t或χ2检验，多组间比较采用单因素方差分析，采用SNK-q法分别比较组间差异。结果胃癌组患者CXXC4基因甲基化率显著高于CON组(67.0%比14.0%，χ2＝35.371，P<0.01)，差异有统计学意义。SGC7901胃癌细胞中CXXC4为未甲基化状态。胃癌组患者CXXC4基因甲基化率在分化程度、肿瘤T分期、淋巴结转移及肿瘤分期方面的差异有统计学意义(χ2＝4.626、4.075、5.294、5.619，P值均<0.05)。MON组SGC7901胃癌细胞第1～6天A值、S期、G2/M期、增殖指数、Wnt、β-catenin、Cyclin D1和c-Myc基因mRNA相对表达量显著高于CON组(t＝7.324、9.238、8.789、11.233、8.018、10.383、27.899、34.461、21.432、20.137、31.654、27.439、36.872，P<0.01)，差异有统计学意义，CXXC4基因mRNA表达、G0/G1期和凋亡率显著低于CON组(t＝55.637、45.256、32.009，P<0.01)，差异有统计学意义。结论CXXC4基因甲基化与胃癌发病机制及临床病理因素有相关。CXXC4基因甲基化上调Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖并抑制凋亡。
