腹型肥胖患者胰岛 β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

腹型肥胖患者胰岛 β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

吕珊珊

安徽医科大学附属阜阳医院 236000

摘要：目的：本次实验将分析腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法：本次实验选取了2017年1月-2019年6月前来本院就诊的2型糖尿病及健康体检者，其中包括腹型肥胖患者50人、2型糖尿病患者30例以及健康人群30例作为对照组开展实验探究，并实施高葡萄糖钳夹实验，测定内脏脂肪面积和皮下脂肪面积。结果：从测定结果上看，对照组患者的FPRI、GOD以及ISI水平均高于糖尿病组，且在FINS、HOMA-IR指数以及胰岛素原水平上则低于糖尿病组（P<0.05）; 腹型肥胖患者的内脏脂肪面积、皮下脂肪面积均高于非腹型肥胖患者(P<0.05)。结论：腹型肥胖患者存在胰岛素抵抗，且出现了早期胰岛功能损伤问题，需要重点关注，给予治疗。

关键词：腹型肥胖患者；胰岛β细胞功能；胰岛素敏感性 Changes in islet function and insulin sensitivity in patients with abdominal obesity

Abstract: objective: this experiment will analyze the function of islet cells and insulin sensitivity in patients with abdominal obesity. Methods: the experiment selected the January 2017 - June 2019 to come to our hospital for type 2 diabetes patients and physical examination people as the research object, including 50 people in patients with abdominal obesity, 30 patients with type 2 diabetes and 30 cases of healthy people as control group, experimental investigation and implementation of high glucose clamps experiment, determination of visceral fat area and subcutaneous fat area. Results: the FPRI, GOD and ISI levels in the control group were higher than those in the diabetes group, and the FINS, homa-ir and proinsulin levels in the control group were lower than those in the diabetes group. The visceral fat area and subcutaneous fat area of patients with abdominal obesity were higher than those without abdominal obesity. Conclusion: patients with abdominal obesity have insulin resistance and early islet function damage, which requires attention and treatment.

Keywords: abdominal obesity; Function of islet cells; Insulin sensitivity

胰岛素抵抗和胰岛β功能细胞缺损是2型糖尿病患者发病的主要机制，但是单纯胰岛素抵抗不会引起2型糖尿病的发生，有学者通过研究高胰岛素葡萄糖钳夹试验，结果表明胰岛素早期分泌、低胰岛糖处置率是导致2型糖尿病的独立危险因素^【1】。而肥胖型患者存在长期胰岛素β细胞高分泌，从而引发了胰岛β细胞衰竭，最终患有糖尿病。除此之外，糖尿病的发病率超过8%，是非肥胖型患者的2倍^【2】。本次实验选取了2017年1月-2019年6月前来本院进行2型糖尿病及健康体检者为研究对象，进一步研究胰岛β细胞功能以及内脏脂肪、皮下脂肪面积情况。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本次实验选取了2017年1月-2019年6月前来本院进行2型糖尿病及健康体检的患者为研究对象，其中包括腹型肥胖患者50人、2型糖尿病患者30例以及健康人群30例作为对照组开展实验探究。糖尿病的80例患者中，男性46例，女性34例，患者年龄在34-76岁之间，平均年龄为（49.6±3.5）岁。所有患者在入院后登记一般资料，以便查阅和全面病情分析，组间对比上无明显差异，具有可比性（P＞0.05）。2型糖尿病组均符合以下条件：（1）符合中国2型糖尿病防治指南（2010版）诊断标准；（2）无严重肝肾功能不全及严重心脏疾病史；（3）未使用胰岛素治疗；（4）排除妊娠期妇女。

1.2 研究方法

所有人实施高葡萄糖钳夹实验。即空腹12小时，排尿后静卧，实施双上肢静脉置管，左侧实施静脉输注，用药为20%的葡萄糖也；右侧则置于温度50摄氏度、湿度70%的恒温箱中，并实施0.9%生理盐水维持，在14min后输注20%葡萄糖。在高糖钳夹其，前10min进行每2min一次的血糖和胰岛素测量。15-150min每10min进行胰岛素策略，每5min进行血糖测量。

1.3 评价标准

本次实验需要进行胰岛素敏感性评价，其计算葡萄糖代谢清除率（GOD）；胰岛素敏感性指数（ISI）。此外，评价胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能。其主要指标包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）以及胰岛素β细胞功能（HOMA-β）。最后则是内脏脂肪测量。

1.4统计方法

对参与实验的人员采用SPSS19.0专业计算软件为分析基础，确保实验数据的准确性、可靠性。在所有资料均为计量统计，以P＜0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 胰岛素敏感性评价 从测定结果上看，T2DM组与对照组比较，T2DM组患者的FPIR、GOD以及ISI水平均低于对照组组， FINS、HOMA-IR指数高于对照组；腹型肥胖组与对照组比较，腹型肥胖组FPIR、GOD以及ISI水平均低于对照组，FINS、HOMA-IR指数高对照组。如表1所示。

表1 两组患者实验结果对比分析(x±s）

2.2 脂肪面积的评价 腹型肥胖患者的内脏脂肪面积、皮下脂肪面积均高于非腹型肥胖患者。具体结果如表2所示。

表2 两组患者内脏脂肪面积、皮下脂肪面积结果对比分析(x±s，cm²）

3讨论

胰岛β细胞分泌胰岛素有2种生理模式：1、基础胰岛素分泌，常以测量空腹胰岛素来评估，2、糖负荷后胰岛素分泌，目前国际上较认可的评估方法为高葡萄糖钳夹试验。机体的葡萄糖稳态依靠血糖-胰岛素的负反馈调节，研究发现，肥胖可使受损胰岛β细胞在葡萄糖负荷下脉冲式分泌胰岛素的功能下降^【3】，早期出现血糖-胰岛素稳态平衡紊乱，干扰基础胰岛素分泌，最终导致胰岛β细胞功能缺陷。

有实验指出，当高葡萄糖钳夹在120-150min的时候则会达到相对稳定的状态，此时GOD和ISI会处于良好的状态，可以评价胰岛素抵抗程度^【4】。本研究高糖钳夹试验结果显示，T2DM组与对照组比较，T2DM组患者的FPIR、GOD以及ISI水平均低于对照组组， FINS、HOMA-IR指数高于对照组；腹型肥胖组与对照组比较，腹型肥胖组FPIR、GOD以及ISI水平均低于对照组组，FINS、HOMA-IR指数高对照组，此结果亦符合前人的观点。

本研究显示，腹型肥胖的患者，血HOMA-IR、FINS水平较对照组患者高，提示腹型肥胖患者通常存在高胰岛素血症，内脏脂肪堆积也会导致出现胰岛素敏感性降低，腹型肥胖患者出现胰岛素抵抗可能是由于葡萄糖摄取能力降低、外周脂肪减少， ^【5】机体为了维持正常血糖水平而代偿性分泌过多胰岛素，引起高胰岛素血症，加重胰岛负担，导致胰岛素β细胞功能衰竭，从而引起糖尿病。

综上所述，腹型肥胖患者加重胰岛素抵抗，且出现了早期胰岛功能受损，这为临床2型糖尿病患者早期干预提供依据，同时指导腹型肥胖患者减轻腹部脂肪，可延缓糖尿病的发生和发展。

参考文献

[1]刘军,查英,盛励,丁和远,陈灶萍,廖晓寰,吴强,孟令平. 女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨[J]. 浙江大学学报(医学版),2006(03):260-264.

[2]李佳,马红艳,陈攀. 血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的临床评价[J]. 四川医学,2010,31(06):734-736.

[3]刘海蔚，陈道雄，陈开宁等，肥胖2型糖尿病患者血清几丁质酶3样蛋白1水平与胰岛素抵抗指数及糖化血红蛋白关系的研究[J].中国糖尿病杂志，2019，27（12）：26-28.

[4]杨晓洁. 成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系研究[D].中南大学,2013（6）：21-23.

[5]赵俊，隋忠国，辛晓玮等，腹型肥胖对成人2型糖尿病患者胰岛素抵抗、分泌功能的影响，中国生化药物杂志，2016，36（7）：19-21.